動物保持體溫相對恒定的能力，是動物在長期進化過程中獲得的較高級的調節功能。體溫即機體的溫度，通常指身體深部的溫度。
變溫動物和恒溫動物 較低等的脊椎動物如爬行類、兩棲類和魚類，以及無脊椎動物其體溫隨環境溫度而改變，不能保持相對恒定，這些動物叫做變溫動物或冷血動物。變溫動物對環境溫度變化的適應能力較差，到瞭寒季，其體溫降低，各種生理活動也都降至極低的水準。進化至較高等等的脊椎動物如鳥綱和哺乳綱動物，逐漸發展瞭體溫調節功能，能夠在不同溫度的環境中保持體溫的相對恒定，這些動物叫做恒溫動物或溫血動物。還有一些哺乳動物如刺蝟等，則介乎上兩類動物之間。在暖季，體溫能保持相對恒定；到瞭寒季則體溫降低，蟄伏而冬眠。
體溫的行為調節和自主調節 體溫調節的方式有兩類：①行為性體溫調節，動物通過其行為使體溫不致過高或過低的調節過程。如低等動物蜥蜴從陰涼處至陽光下來回爬動以盡量減小體溫變動的幅度。人在嚴寒中原地踏步、跑動以取暖，均屬此種調節。人類能根據環境溫度不同而增減衣著，創設人工氣候環境以祛暑禦寒，則可視為更復雜的行為調節。②自主性體溫調節，動物通過調節其產熱和散熱的生理活動，如寒顫、發汗、血管舒縮等，以保持體溫相對恒定的調節過程。
產熱、散熱過程及其動態平衡 產熱過程 機體代謝過程中釋放的能量，隻有20～25％用於作功，其餘都以熱能形式發散體外。產熱最多的器官是內臟（尤其是肝臟）和骨骼肌。靜息時肝、腎、胃腸等內臟器官的產熱量約占機體總產熱量的52％；骨骼肌產熱量約占25％。運動時，肌肉產熱量劇增，可達總熱量的90％以上。冷環境刺激可引起骨骼肌的寒顫反應，使產熱量增加4～5倍。產熱過程主要受交感－腎上腺系統及甲狀腺激素等因子的控制。因熱能來自物質代謝的化學反應，所以產熱過程又叫化學性體溫調節。
散熱過程 體表皮膚可通過輻射、傳導和對流以及蒸發等物理方式散熱，所以散熱過程又叫物理性體溫調節。輻射是將熱能以熱射線（紅外線）的形式傳遞給外界較冷的物體；傳導是將熱能直接傳遞給與身體接觸的較冷物體；對流是將熱能傳遞給同體表接觸的較冷空氣層使其受熱膨脹而上升，與周圍的較冷空氣相對流動而散熱。空氣流速越快則散熱越多。這3種形式發散的熱量約占總散熱量的75％，其中以輻射散熱最多，占總散熱量的60％。散熱的速度主要取決於皮膚與環境之間的溫度差。皮膚溫度越高或環境溫度越低，則散熱越快。當環境溫度與皮膚溫度接近或相等時，上述3種散熱方式便無效。如環境溫度高於皮膚溫度，則機體反而要從環境中吸熱。變溫動物即常從環境中獲得熱能。
皮膚溫度決定於皮膚的血流量和血液溫度。皮膚血流量主要受交感－腎上腺系統的調節。交感神經興奮使皮膚血管收縮、血流量減少，皮膚溫度因而降低。反之，則皮膚血管舒張，皮膚溫度即行升高。所以說皮膚血管的舒張、收縮是重要的體溫調節形式。
蒸發是很有效的散熱方式。每克水蒸發時可以吸收0.58千卡的汽化熱。常溫下體內水分經機體表層透出而蒸發掉的水分叫做無感蒸發。其量每天約為1000毫升。其中通過皮膚的約600～800毫升；通過肺和呼吸道的約200～400毫升。一般在環境氣溫升到25～30℃時，汗腺即開始分泌汗液，叫做出汗或顯汗──可感蒸發。環境氣溫等於或高於體溫時，汗和水分的蒸發即成為唯一的散熱方式。出汗是人類和有汗腺動物在熱環境中主要的散熱反應。無汗腺的動物如狗等，主要以熱喘及流涎等方式來增加蒸發散熱。汗腺分小汗腺和大汗腺兩種：小汗腺分佈於人體全身皮膚，以手掌、足蹠和前額最密。猴、貓、鼠等的汗腺主要分佈於足蹠部，它受交感神經的膽堿能纖維支配。大汗腺開口於毛囊的根部，分佈於動物全身皮膚，而人類則較不發達，局限於腋窩、外陰部等處，它受腎上腺素能纖維支配。出汗反射也分兩類：由溫熱刺激引起的為溫熱性發汗。此種發汗見於全身，而以軀幹部最多，額面部次之。其主要中樞在下丘腦前部。由精神緊張或疼痛引起的為精神性發汗，主要見於手掌、足蹠等處，不屬於散熱效應。一般認為其中樞在大腦皮層的運動前區。
產熱和散熱的動態平衡 體溫的穩定決定於產熱過程和散熱過程的平衡。如產熱量大於散熱量時，體溫將升高；反之，則降低。由於機體的活動和環境溫度的經常變動，產熱過程和散熱過程間的平衡也就不斷地被打破，經過自主性的反饋調節又可達到新的平衡。這種動態的平衡使體溫波動於狹小的正常范圍內，保持著相對的穩定。
人體正常體溫及其生理變動 臨床上一般采取從腋窩（人工體腔）、口腔和直腸內測量體溫的方法。正常人體的直腸溫度平均約為37.3℃，接近於深部的血液溫度；口腔溫比直腸溫低0.2～0.3℃，平均約為37.0℃；腋窩溫比口腔溫又低0.3～0.5℃，平均約為36.7℃。正常生理情況下，體溫可隨晝夜、年齡、性別、活動情況不同而有一定的波動。一晝夜中，清晨2～4時體溫最低，午後4～6時最高，變動幅度不超過1℃。這種近日節律並不因生活習慣的變動而改變，它很可能與地球的自轉周期有關。新生兒的體溫略高於成年人，老年人則稍低於成年人。嬰兒的體溫調節機能尚未完善，可受環境溫度、活動情況或疾病的影響而有較大的波動。女人在月經來潮時體溫可上升約0.2℃，至排卵日（經後第14天）又再上升0.2℃左右。這可能是雌激素的作用。排卵後體溫逐漸下降至經前水平，這是孕激素的影響，臨床上常據此來瞭解婦女是否排卵。劇烈的肌肉運動、精神緊張或情緒刺激也可使體溫升高1～2℃。在酷熱或嚴寒環境中暴露數小時，體溫可上升或下降1～2℃。
機體對溫度變化的感受 周圍環境的溫度變化，可改變體表溫度而刺激皮膚的冷、熱感受器，引起傳入沖動的發放。皮膚溫度感受器呈點狀分佈，其中冷點較多，約為熱點的4～10倍。冷感受器的放電頻率遠遠高於熱感受器。通常認為皮膚對寒冷刺激比較敏感。腹腔內也有熱感受器，其傳入纖維在內臟大神經中。
用變溫管來加溫或冷卻動物腦和脊髓的局部組織，證明腦和脊髓都有溫度感受神經元存在，而以下丘腦的最為重要。提升狗的視前區－下丘腦前部的溫度，可引起代謝率下降、皮膚血管舒張、皮膚溫度升高和熱喘等效應。降低該部位的溫度，則出現相反的效應。用微電極記錄神經元單位放電，結果看到在狗的視前區－下丘腦前部神經元中，30％為對腦溫升高發生放電效應的熱敏神經元，其Q10較高；10％為對腦溫降低發生反應的冷敏神經元，其Q10較低。其餘60％對腦溫改變不敏感。但有資料表明，來自皮膚溫度感受器的傳入信息可以引起其中一些神經元的放電。這說明視前區－下丘腦前部能接受和整合來自中樞和外周的溫度覺信息。
體溫調節中樞 體溫調節的基本中樞在下丘腦。切除下丘腦以上的前腦的動物即“下丘腦動物”，仍能保持接近正常的體溫調節功能。而切除中腦以上的全部前腦(包括下丘腦)的動物則不能保持體溫的相對穩定。用局部加熱或電刺激貓的下丘腦的前部，可引起熱喘、血管舒張和足蹠發汗等散熱效應。破壞該區後，貓在熱環境中的散熱反應能力喪失，但對冷環境的反應(寒顫、豎毛、血管收縮、代謝率升高等)仍存在。破壞下丘腦後部內側區的效果，則正相反，對冷環境的反應喪失。傳統生理學據此認為，在下丘腦前部存在著散熱中樞，而下丘腦後部則存在著產熱中樞。兩個中樞之間有著交互抑制的關系，從而保持瞭體溫的相對穩定。
在下丘腦前部還存在著發汗中樞。下丘腦後部內側區存在著寒顫中樞，它對血液溫度變化並不敏感，但對來自皮膚冷覺感受器的傳入信息比較敏感。電刺激下丘腦前部（散熱中樞）可以抑制寒顫；冷卻視前區－下丘腦前部則可以引起寒顫。這表明下丘腦前部有沖動輸入至下丘腦後部。
下丘腦與體溫的行為調節亦有關。對鼠猴進行訓練，使它每次從冷室返回時能自行擰開熱氣開關取暖。如此時突然將其視前區－下丘腦前部的溫度由36℃提高到42℃，它就立即關閉熱氣而打開冷氣。這表明體溫的行為調節受下丘腦的控制，而體溫調節中樞對體內外溫度變化的反應，則取決於大腦對來自外周和中樞的多種溫度覺信息整合的結果。
體溫調節反射與控制論 體溫的自主性調節主要通過反射來實現。環境溫度或機體活動的改變將引起體表溫度或深部血溫的變動，從而刺激瞭外周或中樞的溫度感受器。溫度感受器的傳入沖動經下丘腦整合後，中樞便發出沖動（或引起垂體釋放激素），使內分泌腺、內臟、骨骼肌、皮膚血管和汗腺等效應器的活動發生改變，結果調整瞭機體的產熱過程和散熱過程，從而可以保持體溫的相對穩定（見溫度覺）。
這一調節機制，與控制論的原理頗為符合（見圖）。
體溫調節機制相當於負反饋控制系統。當體溫高於或低於37℃（偏離瞭“調定點”水平）時，溫度感受器的傳入沖動（反饋信息）經視前區－下丘腦前部（比較裝置）整合後，中樞傳出沖動便調整瞭產熱和散熱器官的活動，使體溫復歸原初的水平。在自動控制系統中，輸入比較裝置以決定“調定點”水平的參考信號是由操縱者事先給定的。但是在體溫調節機制中，目前還沒有證據足以表明中樞神經系統的哪一部分會發出這樣的參考信號。較為普遍的看法認為：由機體各部傳入的無數的溫度覺信號，在下丘腦進行比較和整合後，決定體溫的調定點水平（見
生物控制論）。
體溫調節的調定點假說 認為在下丘腦的前部存在著高Q10的熱敏神經元和低Q10的冷敏神經元。這兩種溫度感受神經元的活動共同作用的結果，決定瞭體溫調節的調定點。體溫偏離這一調定點水平時，可通過反饋系統的調節，使體溫回到調定點水平。調定點是可以變動的。發熱就可能是由於細菌內毒素等致熱原使視前區－下丘腦前部的熱敏神經元閾值升高、調定點水平上移所致。致熱原的作用可能是通過前列腺素 E這一中間環節，而阿斯匹林能夠抑制前列腺素的合成，因而起退熱的作用。體溫的一些節律性變化，許多學者亦用調定點的節律性變動來解釋。
有些學者認為視前區－下丘腦前部溫度感受神經元的活動決定瞭調定點，而下丘腦後部則為傳出神經元發出的部位。另一些學者認為視前區-下丘腦前部感受腦溫的變化，而下丘腦後部則對來自皮膚的大量溫度覺（主要是冷覺）信息和從視前區－下丘腦前部傳來的溫度覺（主要是熱覺）信息，進行整合並決定調定點水平。調定點假說的根據尚不夠充分，爭論也較多，尚待探索。
中樞遞質與體溫調節 下丘腦體溫調節中樞含有豐富的單胺能神經元，釋放去甲腎上腺素(NE)、5-羥色胺(5-HT)和多巴胺(DA)等神經遞質。灌流動物側腦室或下丘腦的實驗證明：5-HT可引起貓、狗、猴的體溫升高，並伴有寒顫和外周血管收縮反應，但兔和大鼠對5-HT的效應則與此相反。去甲腎上腺素可引起貓、狗、牡牛的體溫降低，並伴有外周血管舒張等效應，但兔、羊、大鼠的效應相反。多巴胺的作用與去甲腎上腺素大致相似。將動物置於冷或熱環境中，也能相應地引起腦內釋放這類遞質。上述研究表明，中樞遞質可能在體溫調節中起重要作用。
體溫調節對環境的適應 人體進入高溫或低溫環境時，各項生理活動均有顯著的變化。這些變化實質上反映瞭機體在調整它的各種機能以適應環境溫度的劇烈變動。在低溫或高溫地區居住較久的人，可對環境溫度產生順應。此時對環境溫度的耐受性增強，功能調節的效率提高。例如對熱順應的人在溫熱環境中蒸發散熱的效率較高，而且血漿量增多，隨尿和汗液排泄掉的鹽減少。對冷順應的人，開始寒顫的溫度（閾值）較低，基礎代謝率增高。
人類對環境溫度改變所產生的自主性體溫調節是很有限的，更多的是行為性調節。人類能夠改造環境，使其更適於人類的生存。這是主動性適應的能力。
參考書目
周衍椒：《人體生理學》，第2版，人民衛生出版社，北京，1983。
姚承禹：體溫調節，《中國醫學百科全書·生理學分卷》，上海科學技術出版社，上海，1985。