機體中連鎖發生的一系列自我識別的過程。N.K.耶訥(1972)在F.M.伯內特的克隆選擇學說的基礎上提出的一個學說。後來，裏希特、霍夫曼和戶田等人又作瞭補充。
抗體可變區不僅顯示出抗體活性，而且由於有獨特型的抗原決定簇，又顯示出抗原活性。抗體既能識別抗原，也能被其他細胞克隆識別，從而產生抗獨特型的抗體。無論是遊離的抗體分子，還是淋巴細胞膜的免疫球蛋白受體，都表現出具有一定特異性的獨特型。根據克隆選擇學說可以認為在抗原進入入體內之前，已經存在識別抗原的細胞克隆，同時也存在識別該細胞獨特型的細胞克隆。抗原進入體內後，識別這一抗原的細胞克隆便被活化，並產生大量抗體分子。其獨特型又可活化第二個細胞克隆，經活化後的第二個細胞克隆再把第三個細胞克隆活化。當機體對外來抗原產生抗體Ab-1時，機體就產生針對Ab-1獨特型的抗體Ab-2，繼而產生針對Ab-2獨特型的抗體Ab-3。這些依次產生的抗獨特型的抗體可與其他抗體的獨特型發生交叉反應，從而在體內形成一個復雜的網絡。
免疫網絡學說能夠較好地解釋免疫應答和耐受性的產生。例如，低劑量的抗原可刺激機體產生Ab-1，接著又產生Ab-2。由於Ab-2對Ab-1有抑制作用，Ab-1的產生就受到抑制，這就是低劑量的免疫耐受性。如果抗原劑量稍大、又能夠產生Ab-3，則Ab-3對Ab-2的獨特型有抑制作用，結果使Ab-1解脫抑制而能正常產生，即出現體液免疫應答。如果抗原劑量更大，還能夠產生Ab-4，則Ab-3受到抑制，Ab-2得以正常產生；由於Ab-2正常產生，Ab-1就受到抑制，這就出現高劑量的免疫耐受性。抗體與其抗獨特型抗體相互影響，依照抗原刺激的強弱和所產生的抗體量來調節抗體的產生。另外，T細胞表面的抗原受體也有此共同的獨特型抗原決定簇，所以T細胞也參與調節B細胞抗體的產生。反之，B細胞產生的抗獨特型抗體對具有相同獨特型的T細胞也發生作用。
免疫網絡學說闡明瞭抗體的產生是由T細胞、B細胞、抗體之間的相互作用和調節所控制的。