在生產環境中長期吸入含石英粉塵後發生的職業病，是塵肺中發展快、病情嚴重、預後較差的一種類型。舊稱矽肺。在一些發展中國傢的職業病發病中仍占前列，也是中國目前職業病防治中的首要疾病。目前對矽肺尚無有效的治癒方法，但它的病因清楚，是完全能夠預防的疾病。
矽是地殼的主要組成成分之一，在地表16公裡以內的地殼有25％是二氧化矽，組成地殼的礦物中，95％由各種石英或含二氧化矽的礦物組成。因此，人們在從事各種生產勞動時接觸二氧化矽的機機會很多。矽塵作業遍及各個工業系統，矽塵最多的工業有采礦（金屬礦、煤礦）、基建、築路、隧道開掘、水電建設工程及含矽礦石的粉碎（石英粉、玻璃、陶瓷、耐火材料業）。矽肺發病較多的工種在礦山為鑿巖風鉆工、爆破工、運輸工、支柱工，在工廠為粉碎工、篩粉工、包裝工、拌料工、噴砂工等。
矽肺發病一般比較緩慢，多在接觸矽塵後5～10年，有的長達20年以上才發病。但在從事某些持續吸入高濃度高遊離二氧化矽作業又缺乏有效防塵措施的工人中，也有1～2年(甚至數月)即發病者。矽肺形成後，調離矽塵作業，可以減慢發展。有些矽塵作業工人，在從事矽塵作業期間未發現矽肺，脫離作業後，仍有發生矽肺的可能，這種矽肺稱為晚發性矽肺。
病理 矽肺肺臟肉眼觀察一般呈灰褐色、體積增大、質地堅硬失去彈性，有似硬橡皮，含氣量減少，入水下沉。觸摸有沙粒感或硬塊感。肺臟切面可見大小不等（從針尖到雞蛋大小或更大）的灰白色結節或團塊，在結節和團塊病變之間有肺氣腫和肺不張。矽肺病變侵及胸膜時，可見胸膜粘連肥厚，肺門淋巴結腫大變硬，刀切時有沙粒感。在顯微鏡下典型矽結節呈圓形，纖維呈同心圓排列，有似蔥頭的切面，因纖維化程度的不同，結節中可見到不同數量的矽塵顆粒、塵細胞、纖維母細胞、網織細胞等。矽結節越成熟，細胞成分越少，這時的矽結節核心主要由膠原纖維及矽塵顆粒組成，病變中心可形成玻璃樣變性，甚至壞死形成空洞。
石英粉塵隨吸氣進入肺泡，肺巨噬細胞吞噬矽塵，形成塵細胞團。塵細胞在石英的作用下發生壞死，石英粒溢出又被新的吞噬細胞吞噬，如此重復進行，在此基礎上出現成纖維細胞和網狀纖維，形成細胞性結節；此為矽肺的早期病變。繼而網狀纖維大量增生，出現膠原纖維、結節中膠原纖維增加，細胞成分減少，形成細胞纖維性結節，此為矽肺的中期病變。再進一步發展，結節中膠原纖維膨大變粗，細胞成分減少到消失或幾乎消失；矽結節全部膠原纖維化，甚而發生玻璃樣變性，此即典型的矽結節。隨著結節的逐漸發展增大，相鄰的結節相互靠攏融合，形成更大的結節，進而發展成大的纖維團塊。
發病機理 矽肺發病機理的研究對防治矽肺具有十分重要的意義。20世紀以來，提出過幾十種假說或學說，主要的有機械刺激說、化學中毒說、矽酸聚合說、表面活性說，免疫學說等，但都未能完全闡明矽肺發病的確切機理。有人用不同晶型的二氧化矽粉塵做動物實驗，發現石英、鱗石英、方石英、透明石英、柯石英都能引起典型的矽肺病變，而同分異構體的超石英就無纖維化作用。有人認為二氧化矽的致纖維作用與其表面的矽醇基團有關，當矽塵破碎時，晶格破壞後新形成的表面非常活躍，容易與氧形成一個強氧化性表面，或與水分子形成－OH基（即矽醇基）。矽醇基團是產生矽肺病變的活性部位，它可與機體組織中的物質形成氫鍵，進行氫的交換或電子傳遞。矽醇基的局部化學作用是病理產生的原因。研究發現，石英塵被吞噬細胞吞噬後（吞噬粉塵的細胞稱塵細胞），在細胞內形成吞噬體，此時細胞漿內初級溶酶體增多，並靠近吞噬體，形成次級溶酶體以消化石英顆粒，但由於石英表面的矽醇基團與膜的磷脂結合而使溶酶體膜的選擇通透性被破壞，導致代謝過程障礙，溶酶體內的各種水解酶釋入胞漿中，造成塵細胞的破壞死亡。也有人認為吞噬細胞破壞是石英塵破壞線粒體使細胞呼吸功能被破壞所致。此外有人認為石英對膜的破壞與氧化還原過程的破壞或與細胞內外環境間離子滲透平衡的破壞有關，或認為是膜磷脂酶A被激活，使卵磷脂降解為溶血磷脂增多，以及維生素E不足等所致，也有人認為膜脂質過氧化作用導致細胞膜的破壞等。關於吞噬細胞破壞後與肺組織纖維化的關系，有人認為巨噬細胞受石英的作用崩解後釋放出“致纖維因子”及“類脂因子”，前者刺激成纖維細胞產生膠原，後者刺激肺內外巨噬細胞的增殖和成熟，從而補充吞噬細胞的來源。
矽肺病人血清中某些免疫球蛋白增高，矽肺玻璃樣變組織成分分析與免疫因素所引起的肺組織淀粉樣變性相似，兩者均含有大量球蛋白，有人據此認為矽肺發病機理中有免疫因素參與。由於矽肺免疫的特異性未得到證實，因此，目前多數學者認為矽肺發病中免疫反應屬於非特異過程。由於免疫反應的影響及矽肺的損害，機體對各種疾病特別是結核非常易感染。
臨床表現 矽肺早期無任何癥狀，往往是在作矽肺X射線照片檢查時發現，病變到瞭Ⅱ、Ⅲ期一般都有一些自覺癥狀，最常見的是氣短、胸悶、胸痛，矽肺癥狀的多寡和輕重與肺內病變的程度不完全一致。氣短是矽肺病人最早出現的癥狀，病情較輕者多不明顯，體力勞動或爬高坡時才出現，稍事休息即可恢復；病情較重者則勞動時即可出現氣短癥狀，且逐漸加重；病重或有並發癥者，安靜時即感呼吸困難，甚至不能平臥。胸悶、胸痛也是矽肺較早出現的癥狀，初起時病人感到胸悶，呼吸不暢，有的病人感到胸部隱痛或針刺樣痛，疼痛與呼吸無關，往往在陰雨天加重。晚期病人因胸膜病變嚴重，反而覺得胸痛減輕而代之以胸部緊迫感、沉重感，呼吸困難。咳嗽、咯痰隨感染加重而增加。
早期矽肺多無異常體征，較晚可出現肺氣腫體征。單純矽肺多無囉音，若合並炎癥則可聞呼吸音粗糙及各種囉音，合並心力衰竭時，可見到一系列右心衰竭征象。
矽肺患者一般常規化驗檢查多屬正常，血矽、尿矽波動范圍較大，血清蛋白電泳多見白蛋白減少、球蛋白增高（以α2及γ球蛋白增高多見），免疫球蛋白G、A增高而細胞免疫（如玫瑰花環試驗）表現為抑制。血清銅藍蛋白、溶菌酶、氨基己糖、粘蛋白以及尿羥脯氨酸都可有不同程度的增高。由於這些指標無特異性，對矽肺的診斷意義不能確定。
X射線胸片是檢查矽肺的主要方法，典型矽肺的主要 X射線表現為：結節陰影、網狀陰影和大塊纖維化，以及肺門、肺紋理、肺野、胸膜等次要變化。
① 結節陰影，矽肺結節陰影在X射線胸片(靶片距180cm）上一般可分為大、中、小三型。最大直徑1.5mm或以下者稱為小結節，大於1.5mm者為中結節、大於3mm乃至1cm者為大結節。結節呈圓形、類圓形或不整形、密度較高，邊界較清楚，周圍肺野一般清晰，結節常成簇出現，其大小密度相似，隨病程進展，可彌散分佈全肺。結節多先出現於中、下肺野，尤以右側為甚，少數病例可出現結節鈣化。矽肺早期，結節形態不甚明顯，密度低而不均勻，常出現於肺紋理交叉附近，有似樹枝新芽，隨病變發展，結節增大，密度增高，表現典型，若矽塵中含遊離二氧化矽較低，粉塵濃度不高，則結節密度較低，形態不整，邊界也較模糊。
② 網狀陰影，是肺間質纖維性病變的表現。X射線像上表現為細網、粗網及間隔線。細網有似毛發交織陰影，為細血管、細支氣管和肺泡周圍的纖維組織增生，易出現於中、下肺野，外帶多見，交織出現於紋理之間，但與紋理聯系不大。細網紋理密集時、肺野顯得模糊。粗網是小血管、小支氣管、小葉周圍纖維化的表現。其纖維索條較粗，密度也較高。皰性肺氣腫出現後，網眼密度更低，形成“白圈黑點”影像。間隔線是小葉間隔纖維化所形成的較長的線狀致密陰影。
③ 大塊纖維化，矽結節密集與間質纖維化病變發展，逐漸形成大塊纖維化。初起是肺的局部結節增多聚集，結節周圍透亮區越來越不明顯，結節聚集部位有如薄雲籠罩，此時結節仍隱約可辨。病變繼續發展，融合塊陰影密度增高，結節輪廓不清，從而形成均勻一致，邊界清楚的融合病灶。此病灶常出現於上、中肺野，雙側或單側出現，形態有多種，融合塊長徑往往與後肋骨走行垂直。團塊收縮可使胸部臟器移位。融合團塊可單個或多個出現。
次要的 X射線表現不是矽肺特有的和必有的表現。①肺門改變，增密、增大，部分病例可見到肺門淋巴結蛋殼樣鈣化，此種表現在有色金屬礦山的矽肺較為多見。某些晚期病例並發肺動脈高壓，可見肺門殘根現象。②肺紋理改變，矽肺早期可見到肺紋理增多、變粗、伸至肺野外帶，紋理邊緣模糊，扭曲變形呈串珠狀。矽肺晚期因嚴重肺氣腫和血管痙攣、紋理顯現細小，中斷以至消失。③胸膜改變，矽肺晚期可見到肋間隙狹窄，肋膈角消失，氣管位移及縱隔心包粘連等。
矽肺常並發肺結核及繼發性肺原性心臟病、肺氣腫、肺大泡及自發性氣胸等，一般均可在X射線胸片上見到相應的表現。
診斷 診斷根據為：①確切接觸矽塵的作業史，要瞭解作業點的矽塵濃度，粉塵中遊離二氧化矽的含量以及接觸矽塵的工齡。②質量良好的 X射線胸片上有符合矽肺診斷標準的改變，並排除其他疾病。在中國矽肺診斷由各地區的矽肺診斷小組作出(矽肺X射線診斷分期標準參見塵肺）。
治療 確診後應將患者調離粉塵作業，根據病情及健康情況安排適當的工作或療養，實行合理的生活制度、適宜的營養和體育鍛煉，並預防和及早治療呼吸道感染和結核病。主要進行綜合治療。目前對矽肺尚無理想的特異性治療。已於臨床試用的有以下幾種藥物：①克矽平(聚－2-乙烯吡啶氮氧化物，簡稱P204)。有明顯的抑制矽塵性病變的作用，1964年中國已合成，1967年臨床試用。常用劑量和療程為：霧化吸入4％克矽平水溶液6～8ml，每日一次，約吸入30分鐘；肌肉註射4％克矽平水溶液4～6ml，每日一次，肌註時可加局部麻醉藥（如20％鹽酸普魯卡因1～2滴），以減輕局部疼痛。肌註可與霧化吸入配合應用。克矽平治療一般3個月為一療程，用幾個療程視病情而定，療程間隔1～1.5月。80％患者治療後易感冒、感染的傾向有不同程度的減少。②有機鋁制劑，臨床試用的有檸檬酸鋁及山梨醇鋁，前者試用病例較多，初步看到有改善癥狀，延緩進展，增強預防或減輕感冒的作用。用藥後多數病例血清銅藍蛋白、粘蛋白有不同程度的下降，X射線片所見病變穩定，少數病例似有減少趨勢。肌肉註射或霧化吸入給藥。③磷酸哌喹(抗矽14):為防瘧藥，長效，口服。部分病例短期用藥即顯示病變吸收好轉，對晚期病例效果較好。本藥毒副作用較小，停藥後病變有逆轉現象。
此外，還試驗觀察瞭漢防己甲素、磷酸羥基哌喹以及多種中草藥，其中有些制劑很有希望。
預防 矽肺有徹底預防的方法，主要是做好防塵，降塵的工作，使發塵作業點空氣中粉塵濃度控制在衛生標準的容許濃度以下，可以防止矽肺病的發生。
中國從預防矽肺的長期工作中，總結出瞭“革、水、密、風、護、教、管、查”八字綜合防塵經驗。根據各廠、礦的具體條件不同，應有自己的重點措施。如礦山的主要措施為濕式鑿巖標準化，有組織通風及放炮前後沖洗巷道3項；工廠為技術改造，盡量采用濕式作業，在不能用濕式生產的情況下采用密閉抽塵措施，抽出粉塵應凈化回收處理，避免造成新的環境污染；小型企業執行五輕（輕倒，輕篩，輕拿、輕放、輕拌），二濕（濕抹、濕掃）的防塵操作制度，正確使用個人防塵用品等。對接塵人員要進行預防性及定期體格檢查。