由風濕熱所致的心臟病。較常見。風濕熱是一種累及全身結締組織的非化膿性炎癥疾病，其病變主要侵犯心血管系統、大關節、漿膜、皮下組織及中樞神經系統。風濕熱急性發作時往往有不同程度的心臟損害，心肌、心包、心內膜均可受累，形成全心炎，其中以心肌和心內膜損害為最常見，但不一定都形成慢性風濕性心臟病。風濕熱的反復發作常遺留慢性心臟瓣膜損害，形成慢性風濕性心臟病。
發病 風濕熱的確切病因和發病機機理尚未完全明確。但從臨床、流行病學、免疫學及預防各方面的資料均支持甲類溶血性鏈球菌感染與本病有關。
病理變化 風濕是非化膿性的炎性病變過程。在病變部位未找到過甲類鏈球菌。按照病程可分為急性滲出、纖維增殖和瘢痕硬化三個階段。早期病變包括結締組織中膠原纖維裂解、腫脹、纖維素樣變性和基質的粘液樣水腫變性，病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞浸潤。在心肌中還可見到肌細胞的彌散性退性變甚至壞死。繼之出現血管周圍的炎性細胞浸潤。具有風濕熱特征性的病變是心肌內的風濕小體或結節。小體的中心區是纖維素、γ-球蛋白和退化變性的膠原纖維混合而成的纖維素樣變性區，周圍有淋巴細胞、漿細胞和大嗜堿細胞，形成肉芽腫。這類大細胞往往有長形的胞核，核染質鮮明，有時呈多核，形如毛蟲或貓頭鷹眼，有人稱之為風濕細胞。小體中央的變性壞死物質和其他變性滲出病變可被逐漸吸收。纖維組織逐漸增生，與不能被吸收的肉芽腫部分形成瘢痕組織。由於本病的反復發作，上述病變可交叉進行，導致不同的臨床癥狀。心包和關節以及其他漿膜的病變以纖維素樣滲出為主。心肌、心包膜和瓣膜的病變以瘢痕為主。
風濕性心包炎的典型病變是心包因纖維素性滲出而增厚。心包腔內伴血性或血清性滲出液，愈合吸收後心包腔可部分或全部閉鎖。但不形成縮窄性心包炎。風濕性心肌炎的病變除風濕小體外，還有間質彌漫性的炎性細胞浸潤伴有肌細胞損害及滲出。間質性心肌炎在導致心力衰竭時比風濕小體更重要。風濕性心內膜炎發生時往往在心內膜下形成一層嗜酸性玻璃樣變的寬帶，風濕小體與之成直角排列。瓣膜邊緣有一層纖維素樣嗜伊紅染色的贅生物。這些病變還可涉及瓣環、瓣葉和腱索。當瘢痕收縮時就形成增厚和縮短，造成瓣膜功能上的狹窄或關閉不全。瘢痕區還可有鈣鹽沉積形成硬化。二尖瓣最易受累，其次是主動脈瓣、三尖瓣和肺動脈瓣。
臨床表現 急性風濕熱的臨床表現變化多端，取決於受累器官的部位、數量和范圍。
從鏈球菌感染發生到出現急性風濕熱可有1～5周(平均約19天）的潛伏期。多數病例以發熱、關節痛為首發癥狀。以急性多發性關節炎為首發癥狀者往往伴有高熱和中毒癥狀，以孤立的心臟炎為首發癥狀者往往起病緩慢呈隱匿型。也有的以鼻衄、腹痛為主訴。舞蹈病往往在病程緩解期出現。首次急性風濕熱發作即侵犯關節的約75％、心臟炎約50％、舞蹈病約15％、皮下結節和邊緣性紅斑少於10％。
心臟炎為風濕熱臨床上最重要的表現。往往表現為新出現的器質性雜音、心臟擴大、心包炎、充血性心力衰竭。這些癥征合稱全心炎。
風濕性心臟病的發展可分急性活動期心臟炎和慢性非活動期心臟病兩個階段。急性心臟炎可有心肌炎、心內膜炎和心包炎。不少風濕性心臟病急性期病人出現房室傳導障礙，表現為心電圖 P-R間期延長，但能迅速為阿托品所逆轉，說明這是疾病對心臟傳導系統的功能性影響而不是炎癥或纖維化病變引起傳導束的永久性變化。心臟損害往往同時有心內膜和瓣膜損害，反復發作後遺留在心臟的病變以心瓣膜為主。慢性風濕性心瓣膜病的臨床表現取決於瓣膜病變的部位（二尖瓣、主動脈瓣、三尖瓣和肺動脈瓣）、類型（狹窄或關閉不全）、程度（對血流動力學的影響）以及心肌的功能狀態（見心瓣膜病）。
診斷、治療和預防 風濕熱的診斷參閱上述瓊斯氏標準，有二項主要表現或一項主要表現加二項次要表現及最近溶血性鏈球菌感染的證據即可確診。但需註意與其他結締組織病、關節炎和感染性心內膜炎相鑒別。慢性心瓣膜病，通過癥狀、體征、X射線檢查、超聲心動圖和心電圖檢查不難確診。急性風濕熱的治療包括臥床休息、控制鏈球菌感染、用水楊酸制劑或腎上腺皮質激素抑制風濕性炎癥。對慢性瓣膜病變患者則應保護心臟功能、預防風濕活動及各種感染，必要時進行手術糾治。對狹窄的瓣膜可用瓣膜切開，對嚴重鈣化和關閉不全的瓣膜需置換人工瓣膜，及時控制鏈球菌感染是預防風濕熱發生或復發的主要方法。