上呼吸道A族乙型溶血性鏈球菌 (簡稱乙鏈)感染引起的非化膿性合併癥。全身結締組織出現炎性病變，以心臟炎、關節炎、環形紅斑、皮下結節及舞蹈樣動作為主要表現，常伴有發熱。風濕熱反復發作者，可形成慢性風濕性心臟病。本病多發生於溫帶地區；20世紀末發現熱帶、亞熱帶一些國傢也有較多病例；在中國則遍佈各地，而以北部寒冷地區發病率較高。急性風濕熱經常侵犯兒童及青年，初患者年齡多為5～15歲，嚴重心臟炎時，即使早期積極治療也難免遺留心瓣膜病，嚴重影響勞動力。由於提高瞭對本本病的認識及抗生素的廣泛應用，大部分發達國傢的發病率已低於5/10萬；在中國，由於生活條件的不斷改善和對上呼吸道乙鏈感染的有效防治，風濕熱的發病率、急性發作時心臟患病率及病死率亦日益降低。
發病機理 一般認為與乙鏈咽部感染密切相關，但又並非由乙鏈直接作用引起，而是乙鏈侵入人體後，其菌體某些成分或其他代謝產物使有特殊體質的患者致敏，而產生相應抗體及致敏淋巴細胞引起的疾病，現已證明乙鏈細胞壁上的M蛋白質與人的心肌內膜，和菌細胞壁上的多糖體 C抗原與人的結締組織及心瓣膜中的糖蛋白成分，均有交叉抗原性，乙鏈透明質酸莢膜上的一種蛋白質可與人關節滑膜起交叉免疫反應，當抗原抗體在人體內結合時，可引起組織器官的損害，導致風濕熱。臨床所見的慢性風濕性心臟病患者中約1/3無乙鏈感染病史和證據；在兒童風濕熱中以舞蹈病為唯一表現的患兒，可以沒有任何乙鏈感染的依據；曾發現庫克薩基B4病毒可使爪哇猴發生類似風濕性全心炎，以及在慢性心瓣膜病患者的左心房及心瓣膜上曾發現嗜心臟病毒，故病毒感染發病學說值得深入探討。另有報道觀察HLA-B5與風濕熱發病之間的某些相關性；也發現風濕熱患者中，B細胞同種抗原的出現頻率為一般人群中的4～5倍，而主管此一抗原的基因則定位於Ⅰr區，因此提示風濕熱患者可能具有對鏈球菌菌體成分或其代謝產物起超敏反應的遺傳基礎。
臨床表現 發病前1～3周，約半數病人有咽峽炎或扁桃體炎等上呼吸道感染史，起病時周身乏力、食欲減退、煩躁。典型表現有：不規則的輕、中度發熱，偶為弛張型高熱或持續低熱，常伴有與體溫不成正比的脈率明顯加快及大量出汗。關節局部有紅、腫、熱、痛，但不化膿，常對稱地累及膝、踝、肩、腕、肘、髖等大關節，並呈遊走性，急性炎癥消退後，關節不遺留強直和畸形。心臟炎為臨床上最重要的表現，兒童病人中65～80％有心臟病變，可有心前區不適或疼痛、心悸、呼吸困難、面色蒼白、肝脾大、浮腫等心功能衰竭的癥狀，皮膚病變以環形紅斑較多見，常見於四肢內側及軀幹，為淡紅色環狀紅暈，邊緣略起，也有的為結節性紅斑、多形性紅斑；有的可出現皮下小結，如豌豆大小，數目不等，較硬，觸之不痛，與皮膚不粘連，消退較環形紅斑慢，存在數日至數月，常發生於肘、膝、枕、前額、棘突等骨質隆起或肌腱附著處。舞蹈樣動作（西德納姆氏舞蹈病）多見於5～12歲女孩，起病緩慢，常先有感情沖動、易怒，繼而有不自主的無意識動作，如擠眉眨眼、搖頭轉頸、呶嘴伸舌、肢體伸直與屈曲、內收和外展、旋前和旋後等無節律的交替動作；興奮、激動常使癥狀加劇，此類病人常有肌肉張力減低，四肢腱反射減弱或消失；也可不伴有關節及心臟損害，實驗室檢查均可正常（見舞蹈病）。病理改變主要累及心瓣膜、心肌間質小動脈及漿膜腔，漿膜腔以滲出為主，其他組織還有增生及瘢痕改變，風濕熱反復發作者，心瓣膜瘢痕增多，可形成慢性風濕熱心瓣膜病。
診斷 大都采用1965年修訂的瓊斯氏標準，即以心臟炎、多發性關節炎、舞蹈病、環形紅斑及皮下結節作為主要表現，以既往風濕熱史或風濕性心臟病證據、關節痛、發熱、血沉快、C反應蛋白陽性、心電圖P-R間期延長作為次要表現；有二項主要表現，或一項主要表現加二項次要表現，並最近有溶血性鏈球菌感染的證據，可以診斷為風濕熱。但對具體病人的診斷，必須全面考慮病情，作好鑒別診斷，不可生搬硬套上述標準，以免發生誤診。
治療 註意保暖，臥床休息，癥狀消失、血沉正常2周後可逐漸增加活動。治療重點在於控制尚存的咽部乙鏈感染及消除變態反應性炎癥。給予青黴素治療，以消除乙鏈，對青黴素過敏者可用紅黴素，抗風濕藥物有助於消除癥狀及滲出性炎癥，常用阿斯匹林、水楊酸鈉、抗風濕靈、潑尼松等。腎上腺皮質激素及水楊酸制劑對舞蹈病癥狀無療效，其治療主要應用巴比妥類及其他安定鎮靜藥。