在抗原誘導下於 B淋巴細胞內合成的能與抗原特異性結合的物質。屬於球蛋白。抗體的特性由其氨基酸結構的不同所決定。當抗原啟動B淋巴細胞時，後者開始分化繁殖，最後形成分泌抗體的細胞（漿細胞），它能分泌大量的抗體到體液內。這種不均一的（異質的）多克隆（多細胞系）的特異性高分子蛋白質，除有抗體活性外，還有抗原性。這是抗體的二重性。所以在條件適宜時，抗體與抗原結合，產生多種免疫效應功能。但抗體分子自身存在抗原性，還可導致抗體即二級抗體、三級抗體（抗獨特型抗體，Id抗體體）的產生。體內存在著抗體的自身調節作用，這種自體的免疫調節是所謂網絡學說的依據。例如，感染傷寒桿菌或註射傷寒菌苗(抗原)後，機體可產生抗傷寒菌的抗體。這種特異抗體在血清中補體或吞噬細胞的聯合作用下可殺傷傷寒病菌，防禦傷寒病。但這種抗體不會永遠維持高水平。推其原因，除抗原作為異物被排除出去外，抗獨特型抗體的抑制效應也是一種因素。因此，在正常情況下，抗體的基本特征包括與抗原結合的特異性，結構的異質性，誘導自身二級、三級獨特型抗體產生的兩重性和多種免疫效應功能。
抗體的化學成分 1940年代人們應用電泳技術，發現血清抗體主要在γ區，所以認為抗體屬於γ球蛋白。人們也常用γ球蛋白防治肝炎或麻疹等傳染病或免疫缺損病。1960年代初期前後，有人用理化方法斷裂球蛋白，發現抗體不限於γ區，也可存在於β或α區。因此，1964年世界衛生組織專門委員會決定統一其名稱為免疫球蛋白(Ig)。其中多克隆免疫球蛋白具有抗體活性。機體感染病原體後多個B細胞系活化，產生特異抗體。但多發性骨髓瘤（一種骨髓的惡性腫瘤）是單一細胞系無限增殖的結果，表現單克隆免疫球蛋白血癥，此時雖能產生大量專一的球蛋白，但一般缺乏抗體活性。所以，正常的免疫球蛋白分子有明確的化學結構和抗體活性。
抗體類型 抗體可按不同的標準分類：
① 按針對的感染因子不同，抗體可分為抗細菌抗體、抗病毒抗體、抗真菌抗體、抗螺旋體抗體、抗寄生蟲抗體以及抗毒素抗體等。②按與抗原結合後能否出現可見反應，分為完全抗體和不完全抗體。前者包括血清學診斷中常用的凝集素抗體和沉淀素抗體等；後者包括阻抑抗體。阻抑抗體能與抗原結合而不出現可見反應，但能阻止抗原再與完全抗體結合。例如，IgM抗體屬於完全抗體，IgG抗體屬於不完全抗體。③按獲得方式不同，可分為天然抗體(自然獲得)，獲得性抗體（經感染或預防接種獲得）以及自身抗體(在病理條件下，針對自身的組織、血液成分產生的抗體，可導致自身免疫反應)。④按抗體的抗原決定基不同，可分為同型、異型與獨特型抗體三類。其中研究最深入的為獨特型抗體(Id)。Ig分子V區的抗原決定基稱獨特型決定基。抗V區抗體即屬於抗獨特型的抗體。抗獨特型抗體在治療一些自身免疫病與腫瘤病方面，已有一個良好的開端。
抗體產生的規律和抗體產生機理 在發現抗體的早期，人們進行瞭大量的實驗。闡明瞭抗體產生的規律。即第一次用抗原免疫動物後，需經一定的時間(潛伏期)，抗體才能在血清中出現，並且含量低，維持時間短。這種現象稱初次免疫應答。但當動物再次接受同樣抗原後，潛伏期縮短，抗體水平高，維持時間長，這就是再次免疫應答，也稱回憶應答。初次應答的Ig分子主要是 IgM，再次應答的是IgG。
在免疫應答過程中，免疫細胞如何識別抗原分子，最後產生抗體，這是個極其復雜的問題。
歷史上出現過多種抗體生成理論，最有說服力的有兩個。在20世紀50年代末期，伯內特提出細胞系選擇學說。其要點是：①體內存在著可識別各種抗原的免疫細胞系(克隆)。②抗原選擇帶有相對應受體的免疫細胞後，使之活化、增殖與分化，最後形成分泌抗體的細胞及記憶細胞。③胚胎期免疫活性細胞與抗原接觸後即遭到破壞，失去活性，處於抑制狀態，這種受抑制的免疫細胞系稱禁忌細胞系。天然耐受狀態便是這樣形成的。④出生後，這種細胞系可因種種原因突變，並重新繁殖，能與自身的組織、細胞抗原發生自身免疫反應。這就是解釋抗體為什麼能識別“自己”與“非己”抗原的理論。隨著免疫學的發展，解釋抗體形成的理論也逐步完善。1970年代初，N.K.耶納根據他對獨特型抗體分子的調節作用，提出免疫網絡學說。其要點是：①免疫細胞受抗原激發前，處於相對穩定狀態。②抗原的刺激，打破暫時的平衡，最終導致抗體的產生。③抗體含量達到一定水平時，可引起抗獨特型抗體的生成，在同一機體內，每一抗體分子的獨特型抗原決定簇可被另一抗獨特型抗體分子識別。同樣，一個淋巴細胞表面抗原受體分子上的獨特型決定簇，也可被另一組淋巴細胞表面抗原受體分子所識別，這樣在體內就形成免疫細胞與抗體分子的網絡結構，從而使抗獨特型抗體在免疫應答中起著重要的調節作用。通過接連不斷的識別過程，促使增強反應與抑制反應相互制約，最終使受抗原激活的免疫細胞系受抑制，而不致無限增殖，達到維持免疫應答的相對穩定狀態。