機體在某壓力下暴露一定時間後，脫離該環境時因壓力下降過快和幅度過大，以致在該壓力下溶於體內的氣體（主要是惰性氣體）來不及經迴圈、呼吸系統擴散排出體外，而從溶解狀態遊離出來，形成氣泡，產生栓塞、壓迫等從而引起的一種疾病。
減壓病主要發生在下列場合：①潛水作業（包括加壓艙中模擬潛水）；②高氣壓（沉箱、隧道）作業；③失事潛艇艇員從海底離艇脫險上浮；④飛行人員乘坐非加壓座艙飛機或在低壓艙中模擬飛行上升高空，或加壓座艙的密閉性在高高空發生故障；⑤在高壓氧治療艙內工作。
減壓病的發病率，由於歷年統計標準、壓力高低、作業條件、減壓方法不同，差別很大。一般認為：在海上潛水作業減壓病發生率小於2％；高氣壓作業0.003～4.24％；模擬上升高空達11700m，而未預吸氧，可達5％。中國在空氣潛水方面，1964年的南京長江大橋6號橋墩工程，深度66m，544人次潛水，無發病；1980年打撈阿波丸工程，深度48～69m，13604人次，發病率0.59％。在高氣壓作業，1969年上海黃浦江越江隧道工程，1.2～1.8大氣壓，43950人次，發病率0.04％。
病因 本病於1841年已有描述，1845年已明確病因為減壓時形成的氣泡。加壓後在一定壓力下，機體各類組織內所溶解的惰性氣體可分別達到相應的張力，若減壓過速，幅度超過氣體的過飽和安全系數，過飽和的部分即由溶解狀態遊離為氣相，形成氣泡。血管內的氣泡可栓塞血管，血管外的氣泡可壓迫血管、神經末梢或各種組織。氣泡形成後，又可繼發性產生一系列生物化學變化：血管內氣泡在血液－氣體界面上可促使凝血因子激活，形成厭水性變性血漿蛋白層，使血小板聚集並釋放出血管活性物質，導致血管收縮和血管內凝血。減壓本身及形成的氣泡，作為刺激因素，可引起一系列應激反應。由於機體體位、供血狀態不同，氣泡體積大小、數量多少、聚集部位、累及范圍、產生和存在時間各異，急性減壓病具有各種不同臨床表現。從氣泡開始形成到出現癥狀之間有一段潛伏期，約有一半病例的潛伏期不足1小時，絕大多數在6小時以內，超過36小時以上者則未見報道。在氦氧常規潛水及飽和潛水，癥狀常在減壓過程中出現。通常發病愈早、病情愈重。
臨床表現 減壓病可根據病情輕重分為兩型。Ⅰ型：僅有皮膚瘙癢、皮疹，關節肢體疼痛，約占總數的75～90％。Ⅱ型：有其他臨床表現，約占10～25％，其中頭昏、頭痛約31％，運動及感覺障礙（截癱、癱瘓、大小便失禁）各占25％，呼吸循環功能障礙（氣梗、休克、猝死）約9％，視聽器官功能障礙約7％，惡心、嘔吐3％。癥狀可為單一，也可為多種。由於減壓後氣泡還在不斷形成，又可移位，癥狀發展多變，可突然由輕變重。急性減壓病若不能及時正確徹底治療，癥狀體征可持續遷延數月、數年、病程呈慢性發展過程，這稱為慢性減壓病。
診斷 依據為：①有在高氣壓環境、呼吸壓縮氣體、進行潛水（高氣壓、高壓氧艙）作業的歷史；②有減壓不當的歷史；③有上述臨床表現；④可疑病例經加壓鑒別（在加壓艙內加壓觀察反應），若癥狀迅即消失或明顯減輕，即可確診；⑤用多普勒超聲心前區氣泡探測儀監測血流中的氣泡，可幫助診斷；⑥經鑒別，排除外傷、非潛水疾病及其他潛水疾病。慢性減壓病應有急性減壓病史、未經治療或未經徹底治療，癥狀繼續存在、且單純加壓處理可治愈。
防治 加壓治療是唯一有效的根治療法。應盡快將患者送入加壓艙、由專業醫師按相應的加壓治療方案處理；可結合吸氧、補液及藥物等輔助治療。
預後決定於病情輕重、治療是否及時正確。Ⅰ型常能完全治愈，Ⅱ型若有延誤可致殘廢或死亡。
本病可以預防，關鍵是正確減壓，嚴格按操作規則作業。