一種內分泌腺，通常有4個(3～8個不等)，分為上下兩對，呈扁卵圓形小體，大小如稻粒，貼在甲狀腺的後面。分泌的甲狀旁腺激素能調節體內鈣、磷代謝，分泌此激素過少，血鈣降低，血磷升高，產生手足搐搦；分泌過多，血鈣升高，骨礦鹽減少，發生骨骼病變和泌尿系結石。
胚胎學 在胚胎發育期，由第Ⅳ和第Ⅲ鰓囊與咽部分離下降而成。甲狀旁腺腺體甚小，約5×3×1mm>3，每枚重約25～40mg，從出生後3個月開始，其重量隨著年齡的增長而增加，在30～40歲時達到最大重量。腺體外觀呈棕紅色、紅色或黃色，色澤由脂肪含量的多少而決定，青春期後脂肪組織逐漸增多。
血液供應 上甲狀旁腺的血液供應，一般來自甲狀腺下動脈的主要分支，少數來自甲狀腺上動脈。下甲狀旁腺的血液供應則來自下甲狀旁腺動脈，為甲狀腺下動脈的主要分支。異位於前縱膈的甲狀旁腺，血供來自內乳動脈。甲狀旁腺靜脈一般匯入同側甲狀腺下靜脈。
甲狀旁腺細胞有主細胞和嗜酸細胞兩種。主細胞數量多，胞核大，又分為暗細胞和明細胞兩型，前者含有豐富的內質網、戈爾吉氏體和核糖體，染色較深，這種處於活躍期的細胞是合成和分泌甲狀旁腺激素 (PTH)的主要場所；後者含內質網較少，戈爾吉氏體較小，但含戈爾吉氏糖原較多，胞漿清亮，為靜息的明細胞。長期高血鈣可使主細胞萎縮，但仍能合成少量PTH；長期低血鈣可刺激主細胞的內質網及戈爾吉氏體高度發達，分泌顆粒增多。嗜酸細胞可能是老化瞭的主細胞，正常情況下無分泌功能。
甲狀旁腺激素的生物化學特性 1925年首先從甲狀旁腺分離出高活性的提取物，被確認為PTH，具有調節血鈣的作用。PTH由甲狀旁腺的主細胞合成和分泌。血循環中的PTH至少有三種形式：①完整的PTH。具有生物活性，循環半衰期2～4分鐘，大部分在肝臟清除，少部分經腎臟濾過清除。②羧基端PTH片段。無生物活性，正常人血中此片段濃度最高，循環半衰期30～40分鐘，主要由腎臟清除，因此慢性腎功能衰竭時此片段濃度明顯升高。③氨基端PTH片段。有生物活性，血中濃度較低，半衰期亦短。完整的 PTH可在甲狀旁腺主細胞內裂解成片段後分泌入血，也可先分泌至周圍血後再裂解為諸片段。PTH多肽鏈在第34～37個氨基酸的位置斷裂後，氨基端依然具有完整的PTH的全部生物活性。
影響PTH分泌的因素 血清鈣離子濃度是PTH合成和分泌的主要調節因素。動物實驗證明，血鈣濃度與 PTH分泌率的關系曲線呈
形。血鈣濃度對甲狀旁腺細胞分泌 PTH的調節作用是以腺細胞膜上腺苷酸環化酶和細胞內cAMP的中介環節而實現的。血磷濃度增高促進PTH的分泌，因為高血磷可導致低血鈣而間接促進PTH的分泌。血鎂濃度降低抑制PTH分泌。藥理劑量的降鈣素可促進PTH的分泌。兒茶酚胺、多巴胺和腎上腺素等都可促進 PTH的分泌。老年人血中PTH水平較中青年者為高。人血PTH水平存在季節性變化，冬季高於夏季，這與血清中25-羥維生素
D
3濃度的季節變化有關。冬天日照少，血25-羥維生素
D
3的濃度較低，腸鈣吸收減少，血鈣水平下降，血PTH呈生理性代償增多。
PTH的生理作用 PTH是維持血清鈣在正常濃度的一個重要調節因素。PTH的主要靶器官是骨和腎，在靶器官的作用幾乎都是通過cAMP實現的。①對骨的作用。骨是機體最大的鈣貯存庫，體內99％以上的鈣存於骨和牙齒中，PTH具有加強破骨細胞活性、形成新的破骨細胞和暫時性抑制成骨細胞的功能，從而促進骨的吸收和溶解，使骨鈣釋放入血，提高血鈣水平。②對腎臟的作用。PTH抑制近端腎小管對磷酸鹽的回吸收，增加尿中磷酸鹽的排出，故 PTH過多時有低血磷癥和高尿磷癥。與此相反，PTH增加遠端腎小管對鈣的回吸收。此外，PTH還抑制腎小管對鈉和碳酸氫鹽和回吸收，使從尿中排出碳酸氫鹽增多，因而PTH過多時，尿常呈堿性。PTH影響腎小管回吸收的效應十分快速，幾分鐘即可出現，且可長期持續作用。PTH的另一個重要作用是促進25-羥維生素D3在腎臟經1-α羥化酶作用易轉化為1，25-二羥維生素D3，這是至今所知活性最強的維生素D代謝產物，它能增加腸道對鈣和磷的吸收，因此PTH有間接促進腸鈣的吸收功能。
正常情況下，機體調節和保持鈣磷代謝平衡主要依賴於PTH、1，25-二羥維生素D3和降鈣素三種激素，通過三者相互協同和拮抗的作用使血鈣濃度維持在正常范圍。這三種激素的合成和分泌皆與血清中鈣離子濃度密切相關。當血清中鈣離子濃度降低時，首先甲狀旁腺分泌PTH迅速增多，促進骨質吸收，骨鈣動員釋放入血；腎小管對鈣的回吸收增加；25-羥維生素D3轉化為1，25-二羥維生素D3增多，後一種作用的充分發揮約需20～24小時，從而使腸鈣吸收增加。這樣通過上述3個途徑，使血鈣濃度又復增高。當血清中鈣離子濃度增高時，一方面甲狀旁腺的功能被抑制，PTH的合成和分泌均迅速減少，從而降低骨的吸收和骨鈣的動員，減少腎小管對鈣的回吸收和1，25-二羥維生素D3的生成，腸對鈣的吸收亦相應地降低；另一方面由於高血鈣而刺激降鈣素的分泌，它抑制骨的吸收和骨鈣動員，抑制腎小管對鈣和磷的回吸收。這樣通過機體自身調節，PTH分泌減少和降鈣素分泌增多而導致血鈣濃度降至正常范圍。