汞及汞化合物引起的中毒。
汞廣泛存在於自然界，各種自然現象可使汞從地表經大氣、雨雪等環節不斷迴圈，並可為動植物所吸收。人類的生產活動可明顯加重汞對環境的污染。此種人為污染比重雖不很大，但排放集中，故危害遠較自然污染嚴重。含汞污水對江河湖海的污染即可引起公害病，如水俁病。經食物攝入人體的汞量如今已達到20～30μg/日，嚴重污染地區甚至高達200～300μg/日，這給人類健康構成嚴重威脅，故汞中毒防治已成為世界各國共同面臨臨的重要課題。
由於汞富於流動性，且易在常溫下蒸發，故汞中毒是常見的職業中毒。
汞的毒理學特點 金屬汞主要經呼吸道侵入，皮膚也有一定吸收能力，但消化道的吸收甚微，尚不到攝入量0.01％。無機汞鹽的吸收取決於其溶解度，如硫化汞不易溶解吸收，二氯化汞則很易吸收引起中毒。有機汞的脂溶性較強，可通過各種途徑侵入體內。
汞蒸氣經肺吸入後，除少量以原形被呼出外，大多數迅速吸收入血，並在紅細胞中氧化為二價汞離子(Hg2+)，故金屬汞在體內的分佈、代謝、排泄、毒性等與 Hg2+相似。但由於金屬汞尚有小部分以物理狀態溶解於血中，並可透過血腦屏障長期積存於腦，故金屬汞的中樞神經毒性遠較汞鹽為大。血中的 Hg2+99％以上與血漿蛋白結合；少量汞則與含巰基或其他配位體的低分子物質結合，生成“可擴散型”汞，是為向全身組織輸送的主要形式。二者間有著動態平衡的關系。Hg2+最初廣泛分佈於全身組織，後漸集中於腎皮質，與腎小管細胞胞漿中的金屬硫蛋白結合而被解毒，並進而為溶酶體吞噬、“隔離”，後者又不斷被細胞排入管腔使腎汞得以逐漸清除。多次接觸汞、鎘等重金屬，可誘導金屬硫蛋白生成，使腎臟對這些金屬的解毒能力增強。體內的汞主要經尿排出，胃腸道也可排出一部分，另有少量可隨汗液、淚液、唾液、乳汁等排出。既往曾認為尿汞主要來自腎小管排泌，腎小球濾出尚不到1％。但中國的研究發現，腎小球濾出的汞可占40～80％，且這點可能與腎小球功能障礙及蛋白尿的發生有關。
汞屬劇毒物質，空氣中汞濃度為1.2～8.5mg/m3時即可引起急性中毒，超過0.1mg/m3則可引起慢性中毒。其急性毒性靶器官主要是腎，其次為消化道、肺等；慢性毒性靶器官則主要是腦、消化道及腎。其毒性機制可大致概括為三點：①酶抑制作用。汞對於酶的各種活性基團如氨基、羧基、羥基、磷酰基，特別是巰基有高度親和力，可與之結合使酶失活；②激活Ca2+介導反應。如磷脂水解過程激活後，可使花生四烯酸、血栓素、氧自由基等大量生成，造成組織損傷；③免疫致病性。汞不僅可引起免疫性腎小球損傷，尚可抑制T淋巴細胞功能，從而障礙機體免疫調節機制。
有機汞的毒理學性質另有特點，無論有機汞的急、慢性中毒均對中樞神經系統有明顯損傷作用。這可能與其脂溶性較強，較易進入神經組織有關，這點尤以烷基汞為甚，因其碳汞鍵牢固，常以原形蓄積於腦，不易排出；烷基汞及烷氧基汞則易分解為無機汞，故其部分毒性尚與無機汞有關。
汞中毒的臨床表現 無機汞中毒可為急性或慢性，有機汞中毒多為急性或亞急性。
① 無機汞急性中毒。多由急性吸入高濃度汞蒸氣或口服汞鹽引起。若為前者，可在數小時內出現頭痛、發熱、皮疹、口腔炎、胃腸炎、肺炎等癥狀；後者則以腐蝕性胃腸炎、外周循環衰竭等為突出表現，二者均可發生急性腎小管壞死，有少尿、血尿、蛋白尿、管型尿等表現，嚴重者可很快出現急性腎功能衰竭。
② 無機汞慢性中毒。多因長期吸入汞蒸氣引起。若汞蒸氣濃度尚不太高，或接觸時間尚短，接觸者可僅有尿汞增高而無明顯癥狀，是為“汞吸收”狀態；若汞濃度較高，接觸時間亦長，則可出現以精神神經障礙（如神經衰弱、易興奮癥、性格改變、震顫等），以及口腔炎為主的慢性汞中毒癥候群，嚴重者可合並汞毒性腦病及腎病。研究表明，長期低濃度汞接觸尚可引起腎小管功能障礙，表現為低分子蛋白尿，似可作為汞接觸者的生物學監測指標。
③ 有機汞中毒。有機汞化合物主要用作農藥殺菌劑，其中毒多因噴灑時大量吸入或誤食所致，故多為急性或亞急性中毒。吸入中毒者可迅速出現上呼吸道刺激癥狀及頭暈、頭痛、胸悶，並很快出現惡心、腹痛、腹瀉等消化系癥狀；口服者可在數小時後出現頭暈及明顯胃腸道癥狀。若未獲及時治療，則經2周左右的緩解期後(亞急性中毒初期癥狀不顯，經0.5～2月發病)，可出現口腔炎、發熱、皮疹、神經衰弱、多發性神經炎、中毒性腦脊髓病及精神障礙，並可伴有心、肝、腎損傷。相對而言，烷基汞引起的神經系統、腎、心損傷較著，芳基汞中毒以肝、皮膚損害為突出，而烷氧基汞中毒則以腎臟損害為主。慢性中毒常引起明顯神經衰弱，嚴重者可致中毒性腦病及肝病。汞污染環境造成的甲基汞中毒（水俁病）則可表現明顯的中樞神經損害、感覺障礙及精神障礙，並具有明顯的胚胎毒性。
汞中毒的診斷 根據病史和典型的癥狀體征，急性汞中毒的診斷多無困難；尿汞明顯增高具有重要的診斷價值。慢性汞中毒的診斷必須具備明確的長期汞接觸史；可根據診斷標準分為輕、中、重三級。輕度中毒已具備汞中毒的典型臨床特點，如神經衰弱、口腔炎、震顫等，唯程度較輕；若上述表現加重，並具有精神和性格改變，可診為中度中毒；若再合並有中毒性腦病，即可診為重度中毒。尿汞多不與癥狀體征平行，僅可作過量汞接觸的依據；若尿汞不高，可行驅汞試驗，以利確診。尿汞正常值的上限，中國規定為250μmol/L（0.05mg/L，雙硫腙法）或50μmol/L（0.01mg/L，蛋白沉淀法）。
有機汞中毒的診斷在中國尚無國傢標準，主要根據明確的接觸史及典型的臨床表現綜合分析。血汞對烷基汞中毒的診斷有重要提示意義，但血汞或尿汞對其他有機汞化合物中毒的診斷價值不大，僅能反映近期接觸水平。
汞中毒的治療 汞中毒患者應立即脫離汞接觸，行驅汞治療並輔以支持對癥處理。誤服的金屬汞多可自行排出；服入汞鹽者可及時洗胃，飲用蛋清、牛奶或豆漿等以保護胃粘膜並防止大量吸收，而後再行驅汞治療。急性汞中毒多用二巰基丙醇磺酸鈉(DMPS)肌內註射，每日1～2次或二巰基丁二酸鈉(DMS)靜脈註射，每日一次，可持續5～7日，視病情而定。但若患者出現急性腎功能衰竭，則驅汞應暫緩，而以腎衰搶救為主；或在血液透析配合下作小劑量驅汞治療。慢性汞中毒治療目前多采用三日療法，即用上藥每日註射一次，連用三天間隔四次為一療程，根據病情及驅汞情況決定療程數。
有機汞接觸史一旦確定，則無論有無癥狀皆應進行驅汞治療。方法同慢性汞中毒，但頭一周應按急性汞中毒處理；口服中毒者則應及時洗胃。對癥支持療法對有機汞中毒尤為重要，主要用以保護各重要器官特別是神經系統的功能，因單純驅汞並不能阻止神經精神癥狀的發展。
汞中毒的預防 革新技術，以杜絕汞接觸或降低作業環境中的汞濃度；汞作業場所建築宜用不吸附汞，並便於水沖清洗的光滑材料；含汞的廢水、廢氣、廢渣應予回收處理，以防污染環境；加強個人防護如局部通、排風，戴防毒口罩等，汞作業場所應定期用碘熏蒸以清除汞污染；汞作業工人應作就業前體查及定期體查；妊娠及哺乳期婦女應暫脫離汞作業。車間空氣中最高容許濃度，中國規定為金屬汞0.01mg/m3，氯化汞0.1mg/m3。