由腎毒物質引起的腎臟損害。常以腎毒物質的名稱命名。隨著工業發展，金屬、冶煉業增多，化工原料、醫藥及各種農藥的出現，增加瞭環境污染，使人群接觸腎毒物的機會增加，中毒性腎病的發病率亦隨之增長。腎毒物質引起的腎損傷，常表現為急性腎功能衰竭。由中毒性腎病所致的急性腎功能衰竭約占5%～25％。若處理恰當及時，腎功能可恢復正常。延誤診治可致死亡。
病因 ①腎臟血流量量大。全身血流量的1/5～1/4流經腎臟，每分鐘約1 000～1 200毫升，毒性物質隨血流進入腎臟，必導致腎損害。②由於腎臟的逆流倍增機理使髓質和腎乳頭部腎毒物質的濃度升高，故中毒性腎病時髓質及腎乳頭部病變顯著。③腎毒性物質被腎小管上皮細胞重吸收和排泄，故毒性物質在腎小管腔或小管上皮細胞內濃度增高，可直接損傷腎小管上皮細胞。④腎小球毛細血管內皮的總面積，遠遠超過體內其他器官，故免疫復合物易沉積於腎小球而引起免疫性腎損害。腎小球系膜吞噬和清除毒物過程中引起系膜增生與免疫物質沉積。此外，腎毒物質通過腎小球三層不同濾膜時，使毒物或免疫復合物在腎小球內沉積。
許多物質具有潛在的腎臟毒性，常見的內源性，如高鈣、高磷、高尿酸及高草酸血癥時均可引起腎間質——小管病。外源性，如重金屬、放射線、化學毒物、藥物等。
發病機理 ①細胞毒作用。外源性腎毒物主要以原漿毒素對腎組織細胞產生直接毒性作用。近端小管受損表現為腎小管吸收功能障礙，出現尿糖，氨基酸尿及鉀、鈉、磷，尿酸排出增多，尿酶升高，出現腎小球源性蛋白尿等。遠端腎小管受損，可產生尿濃縮功能減退或尿酸化功能減退。當毒物劑量大，接觸時間長者，可由於腎小管壞死，而呈急性腎功能衰竭綜合征表現。多為非少尿型急性腎功能衰竭。②免疫性損害：外源性毒物具有抗原性（或半抗原性），進入人體可產生免疫反應損害腎臟。③腎毒物引起的過敏性休克，水、電解質及酸、堿平衡紊亂，可使腎供血減少，腎小球濾過率降低，血肌酐與尿素氮升高。④由於磺胺結晶、尿酸結晶導致腎小管內阻塞和腎外梗阻（堵塞輸尿管）可引起結晶體腎病或梗阻性腎病。
臨床表現 ①腎小管功能障礙癥狀群。近端腎小管功能障礙表現為范可尼氏綜合征：葡萄糖尿，氨基酸尿，磷酸鹽尿，有時有低血鉀，見於某些重金屬中毒性腎病，過期四環素中毒性腎病。遠端腎小管功能減退表現為腎性尿崩癥：煩渴、多飲、多尿，見於鋰、氟化物，去甲金黴素所致中毒性腎病。腎小管酸中毒：高氯性酸中毒，水電解質平衡失調。腎性骨病：腎性佝僂病或骨軟化癥，腎鈣化或腎結石等，見於二性黴素B引起的中毒性腎病。②急性腎功能衰竭綜合征。輕者僅有微量尿蛋白、紅、白細胞尿及管型尿，少尿或無尿的氮質血癥。重者可出現典型的急性腎功能衰竭綜合征表現。見於氨基苷類抗生素、無機汞引起的中毒性腎病。③急性過敏性間質腎炎。發熱、皮疹、淋巴結腫大、關節痛、血嗜酸細胞增多等全身過敏表現。尿嗜酸細胞增多。也可出現大量蛋白尿呈腎病綜合征表現，或出現血尿。嚴重者表現急性腎功能衰竭，見於各種藥物，特別是青黴素族、磺胺藥、抗結核藥等中毒。④慢性腎功能衰竭綜合征。臨床表現與其他原因引起的中毒性腎病相似，有時停止接觸毒物後腎功能仍持續緩慢惡化，見於慢性鉛中毒腎病。⑤腎炎與腎病綜合征。外源性毒素，如青黴胺、金鹽、蛇毒、蜂毒、花粉等引起的免疫性腎小球疾病，表現為腎炎綜合征或腎病綜合征。
診斷 根據腎毒物接觸史，腎小管和（或）腎小球損害的臨床表現，該毒物中毒的臨床表現，經普通和(或)特殊檢查，臨床觀察，能排除其他病因引起的腎臟損害。
治療 ①停止接觸毒物。②促進毒物的排泄，可輸液，應用解毒藥物，必要時予以透析治療。凡分子量小，與蛋白結合少，在體內分佈均勻者，可通過血液透析排出。凡與蛋白結合率高者腹膜透析效果好。應慎用血漿置換療法。③對癥治療。④根據腎損害的類型采取措施。如急性藥物致成過敏性間質性腎炎，表現為腎病綜合征者，無禁忌證時，可用腎上腺皮質激素，免疫抑制藥或腎上腺皮質激素沖擊療法。腎功能衰竭者可用腹膜透析或血液透析治療。