血液從溶膠狀態變為凝膠狀態的現象。是止血功能的重要組成部分，由多種因數參與，參與的因數稱凝血因數。
正常人血管中的血液呈液態，能自由流動，完成其功能，血液流出體外即凝成塊狀，血管壁破損時，凝血塊堵在破損處有止血作用，能促進傷口癒合，故血凝是一種保護性生理過程。血凝過程有一系列因數參加，最後形成纖維蛋白，正常血液中，有使纖維蛋白溶解的物質，又存在抗凝因數，故正常血液不會自己凝固。異常情況下，凝血因數不足，可致出血；反之，可可致血管內凝血。
凝血因子 所有的凝血因子都按發現的先後順序以羅馬數字表示。其中因子Ⅵ實際是由因子Ⅴ轉變而來，故不能成為一個獨立因子。因此，13個字母代表12個凝血因子。除Ⅳ（鈣離子）和Ⅲ（組織因子）外，都是一種蛋白質（糖蛋白）。它們都以無活性的酶原形式存在於血漿中。激活的第一步在內源性凝血系是通過接觸激活，在外源性凝血系是通過釋放組織因子，最後匯合成共同途徑即Ⅹ因子的激活而使大量纖維蛋白原轉化成纖維蛋白。區別這兩條激活途徑將有利於理解凝血因子篩選試驗的原理，以及選擇合適的血液成分來作臨床治療。
除接觸激活期外，其他的激活反應大都需要有Ca2+的參與，有四種凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)是在肝內合成的依賴維生素K的凝血因子，通過維生素K催化的γ羧化過程使這些凝血因子表面具有Ca2+的結合位點，而使這些凝血因子具有生理功能。在凝血過程中Ca2+參與這些凝血因子和血小板膜磷脂的濃縮、接觸過程，使這些酶原式的因子最後轉化成有活性的絲氨酸蛋白酶。
因子Ⅹａ、因子Ⅴａ、磷脂和鈣的復合物具有凝血活酶活性，催化凝血酶原轉變為凝血酶，這一反應是在磷脂微粒上進行的。因子Ⅹａ以其輕鏈上的 γ-羧基谷氨酶，凝血酶原以其氨基末端γ-羧基谷氨酸通過鈣離子與磷脂雙層的極性表面相連。因此，鈣螫合劑（枸櫞酸、EDTA）常用作抗凝劑，用於收集血液、制備血漿或分解細胞的過程。在血液凝固過程中纖維蛋白原轉化成纖維蛋白凝塊，同時遊離出血清，凝血因子將在此過程中被激活和消耗。
在一系列凝血因子被激活的反應中，有兩個共同的特點：①血漿中微量蛋白質為達到酶與底物作用的局部濃度，需要各種表面或輔因子來參與反應。這種表面一般帶有負電，如玻璃、白陶土或體內的膠原、磷脂(PF-3)或組織因子、細菌脂多糖（內毒素等）。②凝血因子本身可分成輔因子或絲氨酸蛋白酶前體物質兩種。高分子激肽原、因子Ⅷ、因子Ⅴ是內源系的三種輔因子，本身不是酶，起催化絲氨酸蛋白酶的作用。絲氨酸蛋白酶通過特異而又局限的胰蛋白酶樣的蛋白分解作用分解底物，這些蛋白質與底物的結合位點上有敏感的微妙的不同，使各種蛋白酶與底物的反應有高度的選擇性和特異性。
凝血過程和影響因素 根據戴維及拉特諾爾凝血瀑佈學說，將凝血過程劃分為內源性凝血系（血液系統）和外源性凝血系（組織系統）。因子Ⅹ被激活則是共同的途徑，當血管壁受損、膠原纖維被暴露，在存在高分子激肽原的條件下，激肽釋放酶原、因子Ⅻ和因子Ⅺ相繼被激活。產生的Ⅺａ又激活Ⅸ，使成為Ⅸａ，以後的過程需要血小板磷脂的參與，血小板膜通過鈣的橋聯使依賴維生素 K的凝血因子被吸附到血小板表面，而使因子Ⅹ激活。Ⅹａ形成後使凝血酶原轉化成凝血酶的過程很緩慢，可被磷脂、Ca2+、因子Ⅴ加速。參與這一凝血過程的因子均為血液成分，在體外可以測定，稱內源性凝血系。血管壁受損時，少量組織因子（一種蛋白磷脂復合物）進入血流，在存在Ca2+和Ⅶａ情況下使因子Ⅹ轉化為Ⅹａ。以後的過程與內凝過程相同稱外源性凝血系。
內源性凝血系的接觸激活期中，因子Ⅻ、激肽釋放酶原、高分子激肽原，三者中缺乏任一種因子都可使凝血酶形成速率減慢，體外試驗有凝血時間或部分凝血活酶時間延長，但不引起止血機制的缺陷，無出血傾向，而其他因子如Ⅷ、Ⅸ缺乏同樣引起凝血時間或部分凝血酶時間延長並且伴有出血素質。因此推測Ⅺ的激活可能尚有直接接觸激活的途徑。
Ⅻ由被暴露的表面或被激肽釋放酶分解成Ⅻａ，繼之激活因子Ⅺ的這一過程需高分子激肽原作輔因子。
凝血因子所參與的酶與底物的反應是一個依次被激活並放大的過程。因子Ⅺ血漿濃度為6μg/ml，而纖維蛋白原的血漿含量為2～4mg/ml，按量計算激活作用擴大500倍。從因子 Ⅻ的激活到纖維蛋白原的形成實際上至少有百萬倍的擴大。
內源性凝血系自接觸激活至Ⅹａ形成過程中涉及到的三種凝血因子可發生先天性缺乏性疾病稱血友病 (Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ )，其中因子Ⅷ和Ⅸ缺乏為性聯隱性遺傳性疾病。
內源性凝血系與外源性凝血系在體內不能絕然分開。因子Ⅻ被激肽釋放酶分解成的碎片可以激活並增高因子Ⅶ的活性40倍，並通過外凝系統作用於因子Ⅹ，Ⅹ激活後存在後作用，即Ⅹａ可使因子Ⅸ轉化成Ⅸａ並使Ⅶ轉化成Ⅶａ。且外源性凝血系形成的Ⅹａ速度遠較內凝系的速度快。
一旦凝血機制開始，機體立即發生一系列調節反應來避免過度的血栓形成。除瞭凝血因子如纖維蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅷ在凝血過程中大量被消耗外，機體通過三種調節機制影響凝血的速率，凝血因子5～20％被激活時即發生對該因子的阻斷過程。首先是增加血流，減少受損局部凝血因子的濃度。受損的血管先是反射性地收縮，後又逐漸舒張，並通過肝臟的滅活作用，抑制物或顆粒物質表面的吸附來清除被激活的凝血因子。其次是在激活過程中產生的蛋白分解酶，這些酶不但激活凝血因子並且能分解輔因子。如纖溶酶（又名血漿素）。不僅能分解纖維蛋白原和纖維蛋白單體，並且能迅速使因子Ⅴ和Ⅷ分解滅活。最近發現的蛋白c，是一種依賴維生素 K的絲氨酸蛋白酶前體物質，被凝血酶所激活，激活的蛋白c可迅速滅活因子Ⅴ和Ⅷ。此外，血漿內尚存有天然的抑制物，使已被激活的凝血因子滅活，稱抗凝系統，是機體重要的防禦功能。
抗凝機制 機體天然存在的抗凝物質主要有抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、蛋白c、肝素、α2巨球蛋白、α1抗胰蛋白、α2抗纖溶酶、c1酯酶抑制物等。
抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ )是一種糖蛋白，可抑制以絲氨酸為活性中心的蛋白水解酶，如凝血酶、Ⅹａ、Ⅸａ、Ⅺａ、Ⅻａ等以及纖溶酶、胰蛋白酶、激肽釋放酶等。因此對凝血過程的早、中期都有拮抗作用。但其抗凝血酶作用活性不強，在肝素存在時 AT-Ⅲ活性增強1000倍。肝素可引起AT-Ⅲ結構改變使之和凝血酶親和力加強，以1:1的比例形成復合物而使凝血酶失活時。
蛋白c(Pc)是依賴維生素K的絲氨酸蛋白酶，分子量62000道爾頓，由肝合成，以酶原形式存在於血漿中。血栓形成過程中產生的凝血酶結合到內皮細胞表面的血栓調理蛋白(TM)上，形成復合物。後者使蛋白c激活，同時凝血酶本身被滅活（圖2）。活化的蛋白c(APc)，必須通過蛋白S結合到血小板表面，在膜表面磷脂參與下使因子Ⅴａ和Ⅷａ滅活。活化的蛋白 c並能抑制纖溶酶原活化抑制物(PAT)，從而促進纖溶活性。因此APc──血栓調理蛋白系代表機體的抗凝機制，通過滅活Ⅴａ、Ⅷａ，加強纖溶，達到抗凝效果。
α2巨球蛋白是含有兩個二硫鍵的二聚體。可滲入大分子的底物並包圍絲氨酸、硫醇基、羧基、金屬蛋白酶，使之從血漿迅速被清除。α1抗胰蛋白酶的主要作用是抑制炎性反應中釋放出的蛋白酶，包括中性粒細胞的硬性蛋白酶或來自組織的蛋白酶，通過與絲氨酸蛋白酶結合成1:1化學當量的復合物而使絲氨酸蛋白酶滅活。但是，該酶與活化的凝血因子的結合力很弱。缺乏 α1 抗胰蛋白酶常導致肺（肺氣腫）或肝的疾病。c1酯酶抑制物是補體系統的蛋白酶抑制劑亦是血漿血管舒緩素的抑制劑。c1酯酶缺乏引起血管神經性水腫，α2抗纖溶酶的血漿含量很低，但它可以立即使纖溶酶滅活並可使所有與之接觸的遊離的蛋白酶滅活，體外實驗系統中，比較各種抗凝物抑制凝血酶與小分子底物的作用中，以 AT-Ⅲ最有效，而α2巨球蛋白在抑制凝血酶對纖維蛋白原的作用上最有效。
檢查方法 對凝血系的體外檢查法，最簡單的是全血凝固時間，但此法不夠敏感。凝固時間延長提示內凝系或共同途徑凝血因子的嚴重缺乏或存在有抗凝物質。血小板減少，因子Ⅶ、ⅩⅢ的缺乏一般不影響全血凝固時間。
部分凝血活酶時間（PTT或APTT）:較凝血時間更能反映內源凝血系凝血因子的水平。在血漿內加入適量的血小板代用品（磷脂溶液）、Ⅻ因子激活劑及鈣離子後，測定凝固時間。延長見於Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ因子缺乏，也見於Ⅴ、Ⅹ、Ⅱ、Ⅰ減少，因此是用以檢測除Ⅶ、ⅩⅢ以外的其他凝血因子缺乏的初篩試驗。若伴有凝血酶原時間延長，提示Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、Ⅰ減少。有抗凝物質存在時亦延長。
凝血酶原時間(PT)：又稱奎克氏試驗凝血酶原時間Ⅰ期法，是測定外源凝血系和共同途徑凝血因子活性的一種過篩試驗。在枸櫞酸血漿中加入過量的兔腦浸出液（組織凝血活酶）及鈣離子，形成纖維蛋白凝塊所需的時間與血漿外凝系因子含量有關。據此估計患者血漿中凝血酶原、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅰ含量。當有抗凝物質或纖維蛋白（原）降解產物存在時，凝血酶原時間延長。
體外對某一凝血因子缺乏的定量測定是基於測定以患者血漿來糾正已知某一因子缺乏的基原血漿的凝固缺陷的能力，並與正常血漿作比較。
抗凝物質的測定可用抑制試驗、抗凝血酶Ⅲ水平、凝血酶凝固時間、FDP等方法來進行檢測。
人為地劃分內源或外源性凝血素，為凝血因子缺乏的診斷提供瞭有用的方法。PTT延長而伴正常PT，提示內凝系Ⅻ、Ⅺ、Ⅷ缺乏，占先天性凝血異常性疾病的95％。內源系的多種因子缺乏將使PTT嚴重地延長，甚於單個因子缺乏時的延長。激肽釋放酶原缺乏，高分子激肽原，或帕索沃伊氏因子缺乏亦使PTT延長。PTT延長同時PT亦延長並伴有出血素質，往往提示共同途徑因子的缺乏，Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ或Ⅹ，可進一步作凝血因子測定加以鑒別。患有出血素質而實驗室檢查PT、PTT、纖維蛋白原均正常時，需考慮因子 Ⅷ缺乏。VWD（血管性假血友病）、中度因子Ⅺ缺乏者亦可伴PTT延長，需作特殊抗原測定加以鑒定。
生理意義和臨床關系 凝血因子的主要生理功能是執行機體止血功能、形成凝血塊。由於在機體止血機制中任何一組成的異常均可導致過度出血（如外傷、外科手術、穿透性潰瘍而致的血管破裂，血小板減少，或凝血因子缺乏而致的血發性出血），出血性疾病亦可分為血管性、血小板性和凝血障礙性三大類。但各類之間有時很難截然區分。輕度的先天性凝血因子缺陷可不伴有出血素質，但在外科手術、外傷或存在病灶情況下可加重止血缺陷，必須及時認識並診斷，使用血液成分治療以達到止血目的。因此，不管是心血管手術或嚴重外傷而需大量輸血時，必須考慮到合並凝血因子缺乏的可能性。中度的凝血因子缺乏常引起自發性出血（以深部肌肉、關節出血為主）或外傷後的延長出血經一般處理不易控制。治療上以替代性治療為主，輸註新鮮血漿、庫存血漿、全血或濃縮物。後天獲得性凝血障礙較多見，多數為聯合因子缺乏，必須積極有效地治療原發病以及有力的支持治療並針對不同的病因采用促進凝血因子活性的止血藥如維生素K1，或采用抑制纖溶系統的止血藥如6-氨基己酸。新鮮血漿、或凝血酶原復合物（含因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）亦可用作靜脈輸註。