一種無核的細胞碎片，是骨髓中成熟巨核細胞胞質裂解脫落下來的胞質。正常人外周血血小板數值為100～300×109/L(10萬～30萬/mm3)。外形呈中間微凸的圓盤形。直徑1～3μm，厚約1μm 。壽命為6.9～9.9天。血小板在靜止時表面光滑，上有許多小凹穴，為開放小管系統開口所在處。被啟動時，表面會生出許多樹樹枝狀偽足，並釋放出許多活性物質，這些物質使血小板粘附、聚集和使血塊收縮。血小板也消耗氧，也生成 CO2和乳酸，所以是能進行新陳代謝的活細胞。平時，血小板起著保護血管壁完整性的作用。血小板可融合入血管內皮細胞，可保持內皮細胞完整並修復其損傷處。失血時，血小板首先粘附於創傷處並聚集成團，形成松軟血栓，第二步即促進血凝，形成堅實栓子。血小板起著維護血液在血管內正常流動和保持血液生理功能的作用。
生成 血小板更新極快，每天生成和破壞各25×109個，二者處於動態平衡。血小板由骨髓中幹細胞發育而來。幹細胞分化為巨核系祖細胞，經原巨核階段至幼巨核細胞時，胞體增大直徑達20～50μm，細胞核 DNA具有8～32倍體，呈巨大核，胞漿內線粒體和內膜系統分化漸完備，出現顆粒。血小板顆粒在戈爾基氏體內形成，隨著細胞發育成熟，胞膜向胞漿中內陷，形成微管系統，把胞漿分隔成許多小區，每個小區都圍繞以質膜，內有顆粒，形成血小板。成熟巨核細胞向血竇壁靠攏，血小板從巨核細胞上脫落，穿過竇壁入血。新生血小板較大，功能強，衰老血小板較小，生理功能亦弱。巨核細胞在骨髓中數量最少，占有核細胞總數的0.05％。每個巨核細胞可產生2000～7000個血小板。正常時，80～90％的巨核細胞處於靜止不增殖階段，其增殖潛力很大。巨核細胞在增殖分化階段受兩種因子調控：①巨核系集落刺激因子(Meg-CSF)。一種低分子糖蛋白，分子量46000，作用於巨核系祖細胞水平，促進增殖分化。②血小板生成素。也是一種糖蛋白，通過促進幼巨核DNA合成來促進其增殖和血小板生成。衰老血小板在脾臟被巨噬細胞吞噬和破壞。
結構和成分 血小板含收縮機制，可致變形和行動，並含合成和分泌凝血活性成分的管道系統。
結構 包括：①周邊區。位於血小板和開放性小管系統表面。有被膜外殼、界膜和以細絲為主要成分的膜下區。②溶膠－凝膠區。含有微管微絲，能維持血小板形狀，血小板活化時借微絲收縮伸出偽足。③細胞器區。含線粒體、致密體、α顆粒和一些溶酶體等。④細胞內部膜系統。由兩種管道組成。開放性小管在血小板內成網絡狀並開口在血小板表面，與外界相通，擴大與血漿的接觸面積，為分泌釋放各種物質的通道。致密小管分佈在開放性小管網眼中，維持微管束穩定性及調節鈣動員。
成分 血小板上有許多由糖蛋白和糖脂構成的受體，如纖維蛋白原、凝血酶、因子Xa、瑞斯托菌素輔因子、Ⅷ：Ag、AOP、TxA、PGI2、膠原蛋白、Fc等受體。血小板上含有ABO血型抗原、HLA抗原等。血小板所含蛋白質有：①與血小板變形收縮有關的微管蛋白、肌動蛋白和肌球蛋白；②與凝血有關的因子Ⅴ、ⅩⅢ、Ⅷ：Ag及PF4等；③與調節代謝有關的鈣調素和各種溶酶體內含酶。血小板的分泌顆粒有:①致密顆粒，含 ATP、ADP、CTP、Ca2+、5-羥色胺、兒茶酚胺等；②α顆粒，含PF4（血小板因子4），β-血小板球蛋白、纖維蛋白原、因子V、纖粘素及VWF等。血小板因子有：血小板因子3和4（PF3、PF4）。PF3是磷脂，能為一些凝血因子相互作用提供表面和場所，具有強凝血作用。PF4為一種低分子堿性蛋白質，能中和肝素。
功能 包括形狀改變、粘附、聚集等功能。
形狀改變 血小板受刺激後可以從圓盤形變成球形並伸出長、短偽足。使血小板粘性加強。
粘附 血小板與異物表面的粘著反應。血管壁損傷後，血小板被血管內皮下組織表面激活，立即粘附於損傷處暴露的膠原纖維上。通常伴隨血小板形態改變。粘附發生是由於血小板膜糖蛋白Ⅰ與膠原蛋白分子構型間作用，需要血漿中凝血因子Ⅷ：VWF作為輔因子。
聚集 血小板相互粘連在一起的過程，緊接著粘附後發生。在止血過程中聚集作用使血小板形成松軟血栓。聚集後血小板內一些顆粒把內含的ADP，5-羥色胺等活性物質釋放出來。以 ADP釋放和某些前列腺素生成的聚集最重要。
ADP作用：血小板釋放出的內源性ADP，能迅速使血小板聚集。在體外加入小量ADP到血小板懸液中，這種聚集開始是可逆的，可以很快解聚，稱為第一聚集時相。當加入中等量ADP時，在第一聚集時相結束和解聚不久，由於血小板內釋放出內源性 ADP又引起第二個不可逆聚集。引起血小板聚集的原因是使血小板的cAMP（環氧化酶）減少，導致Ca2+增加，引起內源性ADP釋放。ADP通過血小板上ADP受體引起聚集，須有Ca2+和纖維蛋白原存在。
血小板前列腺素類物質的作用：血小板質膜磷脂中含有的花生四烯酸，在血小板被激活時由磷脂酶A2催化而分離出來。花生四烯酸在血小板環氧化酶作用下，生成前列腺素G2和H2、(PGG2、PGH2)，二者有很強的促血小板聚集作用。此外，二者的代謝產物可在血栓素合成酶作用下，形成大量血栓素A2（TxA2）。有很強促血小板聚集和收縮血管作用。生理情況下，PGH2可被血管內皮細胞中前列腺素合成酶催化生成前列腺環素（PGI2）。PGI2可使血小板內cAMP增多，有強抑制血小板聚集作用。生理情況下PGI2和TxA2保持平衡。
血小板聚集誘導物：① ADP、腎上腺素、膠原和凝血酶在血小板上有相應受體，能觸發前列腺素途徑引起聚集和分泌反應。②花生四烯酸和鈣離子載體，進入血小板後引起TxA2生成而誘發聚集。③蛇毒、牛纖維蛋白原和瑞斯托菌素，能和血漿中凝血因子Ⅷ： VWF及血小板上一種特異受體結合，不用激活血小板代謝即可引起聚集。④血小板激活因子、細胞、DNA和纖維蛋白。⑤乳膠、植物血凝素、酵母多糖等。收縮和分泌釋放：血小板在分泌、偽足活動和血塊收縮時均有收縮運動，其內含有血栓收縮性蛋白，為一種Ca2+、Mg2+依賴性三磷酸腺苷酶。受刺激後可以使血小板收縮變形。分泌發生在血小板收縮後。血小板顆粒中活性物質通過靠近血小板內膜、管系統，經管道排出血小板外。大多數血小板聚集誘導劑可引起分泌釋放。反之，分泌出活性物質又進一步促進聚集。血小板可促進血液凝固：血小板質膜上結合多種凝血因子如纖維蛋白原，因子Ⅴ、Ⅺ、ⅩⅢ，α顆粒中也含有凝血因子和一些血小板因子，血小板激活後釋放PF3，可明顯激活凝血過程，此外PF4還有中和肝素避免抗凝物質對凝血的抑制作用；血小板聚集成止血栓後，其激活後生成PF3和分泌出凝血因子，促進血栓內纖維蛋白形成，網絡其他血細胞形成血凝塊，凝塊中血小板生成偽足插入血纖維網中，並發生收縮，使血凝塊回縮，擠出其中血清形成堅實的止血栓子。同時，血小板解體後釋放出PF6和一些抑制蛋白酶物質，可以抑制纖溶活動不致幹擾血栓形成。
臨床聯系 常見血小板疾病分功能異常和數量異常。
功能異常 由於粘附、聚集和釋放功能障礙引起的出血。如血小板無力癥、血小板病，均為先天遺傳性疾病；傢族性血小板減少性血小板病，一種輕度血小板數量減少伴巨大形態血小板的遺傳性疾病。其血小板功能減退，壽命縮短。以上三類先天遺傳性血小板病至今尚無有效治療方法。平時應禁服對血小板功能有抑制性的藥物如阿斯匹林、消炎痛等。局部出血以局部止血為主。全身大量出血應輸鮮血和血小板。後天獲得性血小板功能障礙有：多種藥物可抑制血小板功能導致出血，阿司匹林可使血小板膜蛋白乙酰化並抑制TxA2作用，使血小板粘附聚集、釋放功能減退。具有類似作用的藥物還有非類固醇抗炎藥如消炎痛，抗組織胺藥、前列腺素E、甲基黃嘌呤類利尿劑、右旋糖酐、潘生丁等。對出血性疾病患者應忌用此類藥物。尿毒癥時，聚集和PF3因子功能異常導致出血，經透析治療後可好轉。肝病、紅斑狼瘡、骨髓增殖異常綜合征、異常球蛋白血癥等，也可引起血小板功能障礙。
血小板數量減少 骨髓生成血小板功能障礙，包括先天性促血小板生成素缺乏所致血小板減少；感染、藥物、再生障礙性貧血、骨髓浸潤所致生成血小板減少。血小板破壞過多：見於免疫性血小板減少，如特發性血小板減少性紫癜，發病原因為自身血液內存在針對自身血小板的抗體，導致自身血小板破壞。此外，其他自身免疫病如紅斑狼瘡、類風濕也可出現類似情況。非免疫性原因常見有感染、出血、彌漫性血管內凝血等血小板消耗過多或脾功能亢進致血小板破壞過多。
血小板增多 骨髓增殖性疾病，如慢性巨核細胞白血病、慢性粒細胞性白血病、骨髓纖維化等病程中均可伴血小板增多；繼發性血小板增多常見於失血後，脾切除術後和創傷、感染後，一般能自行恢復正常。