發生於視神經的疾病。任何原因（血管性、壓迫性、毒性或發育異常）使視神經的功能中斷，均引起視神經疾病，其共同特點為視力障礙。
視神經實際上為中樞神經系統的神經纖維束，是大腦白質的延伸部分，由視網膜神經節細胞的軸突構成。解剖學上分為眼內段、眶內段、視神經管內段、顱內段。眼內段最前端為視盤，檢眼鏡下可見。出眼球後，神經纖維即有髓鞘包裹，而軟腦膜、蛛網膜和硬腦膜包繞視神經。蛛網膜下間隙與腦的蛛網膜下腔相連續。硬腦膜與腦的腦膜鞘外外層相延續，故中樞神經系統疾病常影響視神經。
視神經的發病和其結構特點有密切關系：視神經纖維束的周圍分佈有豐富的毛細血管網，故視神經纖維在感染和毒性物質的作用下，可導致炎癥和中毒，視網膜中央血管經視神經進入眼內，由於眶內腫物或顱內壓增高而引起鞏膜篩板前的神經節細胞軸索內的軸漿流的阻滯，致使軸索明顯地腫脹，導致視乳頭水腫；眼內壓增高時，可引起青光眼性視乳頭凹陷及萎縮。
視覺信息的傳導依靠視神經。視神經疾病的發生率較高。常見的有：視乳頭炎、球後視神經炎、視乳頭水腫、視神經前段缺血性視乳頭病和視神經萎縮等。根據病因的性質，視力受影響程度不同。若病因能較快地消除，視神經的功能可以完全或部分恢復，視力可恢復正常或保留一部分。若不能清除病因，視神經受影響重，時間久，終將導致視神經萎縮，使視力嚴重下降，甚至完全失明。
治療應針對病因，並給予擴張血管藥、營養神經藥。為消除炎性反應對神經的損害，可同時服用皮質類固醇。
視神經炎 包括前部缺血性視神經病變、視乳頭炎、中毒性弱視、球後視神經炎、營養性代謝性等原因的視神經病。此外尚有營養性、遺傳性、代謝性（糖尿病、甲狀腺病）等原因而致的視神經病變。
前部缺血性視神經病變 多見於老年患者，表現為突然視力下降，無痛感。眼底可見視神經盤色淺、腫脹、視網膜神經纖維層出血。患者多患高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病、結締組織病、巨細胞動脈炎等。
動脈粥樣硬化所致的缺血性視神經病變為自發性，而動脈炎性則伴有巨細胞（顳）動脈炎。根據癥狀和體征，紅細胞沉降率增高和顳動脈活組織檢查可盡早確定診斷。並立即口服60～100mg潑尼松，在48小時內還可靜脈給藥。若不用皮質類固醇治療，40％的巨細胞動脈炎病人將雙目失明。
前部視神經炎（視乳頭炎、視盤炎） 自發性，多發於中青年。中心視力突然減退。眼球轉動時有球後疼痛。色覺明顯減退。眼底見視神經盤輕度腫脹、毛細血管擴張，視神經盤邊緣及附近可見視網膜羽毛狀（神經纖維層）出血。若眼底正常，無上述所見，則稱球後視神經炎。視野出現中心暗點。
中毒性視神經病變 又稱中毒性弱視。較少見，多因藥物如甲醇、氯碘喹啉、乙胺丁醇、氯黴素、有機磷殺蟲劑等中毒引起。多為雙側且對稱。視力中等或嚴重減退，色覺明顯減退。視野顯示中心暗點與生理盲點相連，有時呈啞鈴狀。視力難恢復，有時視力雖正常，但視野明顯縮小。
視乳頭水腫 因顱內壓升高引起的非炎性視神經盤腫脹；而視乳頭炎是繼發於炎癥的視神經盤腫脹。
顱內壓增高病人常有頭痛、惡心、嘔吐和復視。視乳頭水腫的嚴重程度與顱內壓的增高成比例。若無黃斑水腫、滲出或出血，視力不受影響。色覺正常，瞳孔反應正常。日久可引起視神經萎縮、視力、色覺和瞳孔反應均受影響。周邊視野正常，中心視野可顯示生理盲點擴大。顱內病變可引起雙眼同側視野偏盲或雙顳側視野缺損。
早期可見視神經盤邊緣模糊，毛細血管擴張充血，視盤周圍視網膜神經纖維層模糊不清。視網膜靜脈擴張。視盤邊緣可見火焰狀出血。
視乳頭水腫為神經科急癥，應立即查明病因給予治療。常見原因為顱內腫瘤。若不處理，持久的視乳頭水腫將導致視神經萎縮、視力喪失。
視神經萎縮 視神經疾病或外傷引起神經纖維變性軸突和髓鞘喪失而致病。主要表現為中心或周邊視力喪失。若無視乳頭水腫或炎癥，稱為原發性視神經萎縮；若曾有視乳頭水腫或炎癥，則為繼發性視神經萎縮。
引起原發性視神經萎縮的原因最常見的是開角性青光眼。視網膜中央動脈阻塞、奎寧中毒後、視網膜色素性變性晚期均可導致視神經萎縮，視網膜血管變細。視盤色蒼白，邊緣清楚，生理凹陷明顯。而繼發性者視乳頭呈蠟白色，邊緣模糊，生理凹陷不明顯。限於中心視網膜的病變僅引起乳頭黃斑束的萎縮，導致視乳頭顳側部分萎縮，色變淺。