葡萄球菌引起的感染。葡萄球菌屬細球菌科，葡萄球菌屬，因其排列如葡萄串狀而得名。革蘭氏染色陽性。主要引起癤、癰、毛囊炎、肺炎、腦膿腫、肝膿腫、化膿性骨髓炎及傷口感染等。在自然界中分佈廣泛，絕大多數不致病，僅少數引起人和動物的化膿性感染。其致病性隨細菌侵入途徑、菌量、毒力及機體免疫力不同而異。由於抗生素的廣泛使用，耐藥菌株逐年增加，目前金黃色葡萄菌對青黴素的耐藥率已高達90％，但對新型青黴素Ⅱ、慶大黴素和頭孢唑啉還比較敏感，體外實驗證明黃連、黃芩、連翹、大青葉葉、板藍根、蒲公英等對金黃色葡萄球菌有抑菌或殺菌作用。
根據細胞壁組成、血漿凝固酶和毒素產生的不同，葡萄球菌分為致病性的金黃色葡萄球菌（簡稱金葡菌）和非致病性（或條件致病性）的表皮葡萄球菌。
金黃色葡萄球菌 其生物學特性、毒素、免疫性及其感染的臨床表現、實驗室檢查、治療等分述如下：
生物學特性 金葡菌呈球形，直徑0.48μm，排列成葡萄串狀，無鞭毛，無芽孢，多數無莢膜。金葡菌的細胞壁有大量磷壁酸構成該菌的表面抗原，通過共價鍵與粘肽層的胞壁酸相連，在細胞膜的外面尚有膜磷壁酸，對維持胞膜穩定性和胞膜酶的激活都具有重要意義，胞壁可耐25個大氣壓。
金葡菌的營養要求不高，在普通瓊脂培養基上37℃、pH7.4左右經24～48小時後生長良好，金葡菌在有氧和CO2、22℃以及培養基中含有牛奶、奶油等情況下生長最好，在血瓊脂平板上產生菌落大，且絕大多數在菌落周圍可見溶血環。金葡菌在無芽孢菌中抵抗力較強，在幹燥衣服上可存活3～6個月。在幹的痰中，2～3個月後，仍可培養出菌來。金葡菌在10～15％NaCl溶液中可很好生長。純培養可抵抗1％酚溶液15分鐘，濃度增至2％才能殺死金葡菌。80℃經30分鐘可殺死本菌，但金葡菌對龍膽紫很敏感，血清培養基中含1:125000（濃度）龍膽紫即能抑制其生長。
金葡菌的變異可以自然發生，但與臨床關系密切的可能是藥物敏感性變異和菌落 L型變異。也有對青黴素、苯唑青黴素（新型青黴素Ⅱ）、頭孢唑啉等多種藥物耐藥的菌株，這些菌株又被稱為抗甲氧苯青黴素(新青Ⅰ)金葡菌(MRSA)，這些菌株已構成對醫院內感染控制的威脅。產生耐藥性的途徑有二：①產生瞭分解抗生素中有效基因的誘導酶，如β內酰胺酶。②敏感菌株通過有關噬菌體轉導耐藥基因的質粒而獲耐藥性。
另一種金葡菌的變異，是在一些慢性或反復感染的病灶中分離出的金葡菌 L型。這些變異型用常規方法檢查不出來，需通過特殊培養基，延長培養時間才能獲得。為此，臨床上懷疑金葡菌感染時，若培養陰性，要考慮到是否有變異為L型的問題。
金葡菌的噬菌體分型特異性不高，因為多數菌株能與兩種以上噬菌體起反應。
金葡菌株表面含有一種蛋白質成分，稱葡萄球菌蛋白質A(SPA)，它結合於胞壁的粘肽部分，大約30％是金葡菌分裂的對數生長期產生的，若使用胰酶處理胞壁，可破壞SPA的活性。SPA在體外可抑制對金葡菌和大腸桿菌的吞噬；損傷血小板；對人的T和B淋巴細胞有無致分裂作用，意見尚不一致。SPA對噬菌體吸附於金葡菌體的作用也有影響，它的含量與所吸附噬菌體量呈負相關，SPA含量低的菌株吸附噬菌體的能力大。
毒素 主要有四種：①溶血毒素。有α、β、γ、δ四種，其中α、β溶血毒素可損傷綿羊和人的紅細胞，破壞人的血小板。②致剝脫性毒素。又稱皮膚溶解毒素，可導致皮膚病變，約5％金葡菌能產生此毒素。③殺白細胞素。金葡菌的多種產物可以損傷白細胞，如α 毒素引起白細胞的顯著變化，δ毒素可使白細胞的核腫大，細胞隨即溶解。有一種殺白細胞素（P-V殺白細胞素），可引起白細胞運動功能喪失，細胞內顆粒丟失，導致細胞的破壞，P-V殺白細胞素對其他細胞無作用。P-V殺白細胞素的作用部位主要在細胞膜，開始時細胞膜中三磷酸肌醇發生構型變化，隨後細胞通透性增高，造成鉀的丟失，其他變化有鈣蓄積、ATP酶受刺激等。受P-V殺白細胞素作用的嗜中性粒細胞，最初表現細胞偽足丟失，細胞變圓並輕度腫脹，同時伴有部分細胞顆粒脫出，細胞的多葉核變得較突出，隨後形成球形，最後輪廓消失，整個作用進行緩慢（20～30分鐘），細胞不立即溶解。④腸毒素。金葡菌可產生A、B、C、D、E、F等多種腸毒素。金葡菌性食物中毒以 A型腸毒素引起者最多。腸毒素對熱的抵抗力極強，加熱至100℃、30分鐘不能完全破壞，仍能使人致病，其中以B型最耐熱，C型次之，A型最差。
感染的臨床表現 金葡菌感染中以化膿性感染為多見。
①化膿性感染，如癤、毛囊炎、癰、肺炎、心內膜炎、化膿性骨髓炎以及敗血癥等。
②食物中毒，金葡菌污染食物後，在20～30℃經4～2小時繁殖並產生腸毒素，人進食帶有此毒素的食物1～5小時後，出現急性胃腸炎的癥狀，表現惡心、嘔吐和腹瀉。食物中毒主要由腸毒素引起，與細菌無關。造成食物中毒最小劑量的腸毒素是1～7.2μg/kg體重。美國報告敏感人群攝入腸毒素＜100ng就能引起發病，多數經1～2天後自愈，死亡罕見。治療主要是輸液以維持水和電解質的平衡，不需用抗生素。
③中毒性休克綜合征(TSS)，葡萄球菌腸毒素F和致熱原性外毒素C可以引起TSS，目前認為這兩種毒素為相似的糖蛋白，分子量均在22000，現總稱其為TSST-1。TSS最早在1978年報道瞭7例，均為8～17歲有外傷史的青少年，起病急，主要表現高熱、神志恍惚、猩紅熱性皮疹、腎功能衰竭、嚴重的低血壓，恢復期全身有大片脫皮，當時診斷不清。至1980年逐漸弄清 TSS與經期用月經栓有關，患者90％為年輕的女性，有經期用月經栓史，陰道分泌物培養有金葡菌噬菌體Ⅰ型，亦有報告Ⅲ型的。當時死亡率很高，復發率有報告達30％。經調查，制造月經栓的工廠從1977年起將生產月經栓由棉花加人造纖維改為用吸水性能好的聚丙烯酸酯纖維。發病可能與之有關，目前還不太清楚其機理。亦有少數男性病人，因傷口感染而發生類似的病癥。TSS病人血培養無金葡菌生長，而陰道分泌物培養陽性。美國疾病控制中心對TSS診斷歸納5點:發冷發熱、猩紅熱樣皮疹、低血壓、多個臟器功能損害、恢復期有大片脫皮。TSS的治療為:停用月經栓改用月經帶，輸液擴容糾正低血壓，用新型青黴素Ⅱ或頭孢唑啉，嚴重者可與氨基糖苷類合用。也可用激素等治療。關於TSS的預防，要大力宣傳TSS的發病與月經栓有關，病人需停用月經栓。
免疫性 感染金葡菌後可以產生抗毒素，但抗毒素免疫主要是對毒素的中和作用，不能直接抑制金葡菌在體內繁殖，抗毒素和抗菌免疫不同。有人在1966年用菌細胞制劑的不同部分進行免疫研究，認為金葡菌的保護性抗原可能有兩種：一為耐熱的細胞壁成分，可以產生抗體，有特異調理作用。另一種成分是不耐熱對胰酶敏感的細胞蛋白抗原，使寄主產生非特異性保護作用。
實驗室檢查 主要有以下幾種：
①直接塗片。取樣本塗片，革蘭氏染色後鏡檢。②培養和鑒定。將標本接種於血瓊脂平板、甘露醇和高鹽培養基上，根據菌落特征、生物化學反應等進行鑒定。致病性金葡菌的主要特點為：產生金黃色色素、有溶血性、發酵甘露醇、凝固酶試驗陽性、皮膚壞死和動物致死性試驗陽性等。關於金葡菌的藥物敏感試驗，臨床常用紙片抑菌環法，亦有用測定青黴素酶的方法，但較復雜，不作為常規應用。③血清學檢查。可用對流免疫電泳和被動凝膠擴散法，檢測病人血清中磷壁酸抗體。正常人滴度低，陽性率少，金葡菌感染患者血清中磷壁酸抗體滴度均≥1:4。用對流免疫電泳法檢查金葡菌抗原，有助於早期診斷，在腦脊液和胸水中能查到抗原，血中檢到者報道不多。④毒素的檢查。用幼貓或猴做動物實驗，取含有毒素的剩餘食物對動物灌胃、腹腔或靜脈註射毒素來觀察動物是否出現惡心、嘔吐、腹瀉、寒戰等反應，或用免疫瓊脂擴散法、間接血凝法和反向間接血凝法、免疫螢光法及放射免疫法等血清學檢查均可檢出食物中腸毒素的含量。
治療 對傷口感染者首先要引流及清洗傷口。感染輕者可口服紅黴素，重者可首選新青黴素Ⅱ或頭孢唑啉，必要時加用氨基糖苷類，如慶大黴素、丁胺卡那黴素等。
表皮葡萄球菌 一般認為系條件致病菌。細菌性心內膜炎約有10％由此菌引起，免疫功能低下者也可出現此菌的菌血癥，臨床表現、檢查和治療等原則同金葡菌感染。
參考書目
餘硬主編：《醫學微生物學》，人民衛生出版社，北京，1983。