原發於支氣管和肺的癌，也稱支氣管肺癌。是常見的惡性腫瘤之一，發病率和死亡率在多數國傢都有明顯增高的趨向。常見的癥狀有咳嗽、咯血，後期可有胸痛、胸悶、呼吸困難，胸部 X射線檢查可發現浸潤陰影，由於發現、診斷多較晚，多數療效較差。
病因和發病機理 病因複雜，一般認為吸入致癌物（特別是吸煙）、免疫抑制和慢性肺疾患是發病的重要因素。
肺癌與吸吸煙關系最為密切。早在20世紀50年代，美國、加拿大、英國和日本都進行瞭回顧性調查，證明吸煙男性肺癌的死亡率為不吸煙男性的8～20倍，紙煙的消耗量與肺癌死亡率的增長相關。雖然帶濾嘴的紙煙可在一定程度上降低肺癌的發病，但吸帶濾嘴紙煙者的肺癌發病率仍遠高於不吸煙者。開始吸紙煙的年齡對肺癌的發病也有明顯影響，19歲以下開始吸煙的人死於肺癌的機會更大。婦女吸煙的問題也日益嚴重。
紙煙中除含有3，4-苯並芘外，煙霧中還含有一氧化碳、煙堿、亞硝胺及微量的砷，均有致癌或促癌作用。許多化學致癌物需經體內代謝，其產物才有致癌作用。機體內芳香烴羥化酶 (AHH)的含量與吸煙者易患肺癌呈正相關，而 AHH的誘導由一個遺傳基因所控制。肺癌患者中96％AHH呈高度或中度誘導水平，而正常人則為48％；此酶活性高的人患肺癌的風險性為活性中等或低度人的15～36倍。目前已能測定周圍血淋巴細胞和單核細胞的羥化酶含量。
電離輻射也是肺癌病因之一。肺是對放射線敏感的器官。日本原子彈受害者和既往因患關節炎應用放射線照射過脊椎的患者，肺癌的發病率有一定的增高。鈾礦工人的肺癌發病率增高，並與累計的放射量有關。其中以小細胞癌為主。
3，4-苯並芘簡稱苯芘具有強烈的致癌作用，小量即能引起大鼠和金黃地鼠肺的鱗狀上皮癌。許多工業城市肺癌死亡率與空氣中苯芘的含量有關。污染嚴重的大城市居民每日吸入空氣中苯芘量約超過20支紙煙的含量。空氣中的苯芘與吸煙有協同作用。
其他致癌物砷、石棉、鉻、鎳、煤焦、芥子氣、異丙油、礦物油、二氯甲醚、氯甲甲醚及煙草的加熱產物等都在一定程度上與肺癌的發生相關。長期吸入含砷化合物所致的肺癌以鱗狀上皮癌為主，其次是未分化癌。
很多金屬和非金屬化合物也有致癌作用。世界衛生組織 (WHO)和國際癌癥研究所(IARC)研究認為短纖維的石棉粉塵具有引起肺癌和胸膜間皮瘤的作用。石棉吸入與吸煙有協同作用。在石棉礦工作的吸煙工人的肺癌死亡率為一般吸煙者的8倍，為不吸煙又不接觸石棉的人的92倍。石棉工人傢族中也有肺癌增多的趨向，這是通過工作服的污染或居住在石棉廠附近吸入少量石棉粉塵所致。另外無機物鉻、鎳、鈹，有機物氯甲醚、氯甲甲醚和氯乙烯等也有致癌作用。
有些肺部慢性疾病與肺癌有關，如在肺結核瘢痕處易發肺癌。
關於肺癌的發病條件現已開始研究，如防氧化劑對機體可能有保護作用。因多數化學致癌物在體內均需先經氧化、環氧化或烴基化才能最終形成致癌體。另外，營養因素也有影響。如維生素 A和它的類似物與上皮分化有關。食物中若缺少維生素A類，實驗動物對致癌物質的敏感性增強，若補充天然維生素A類，實驗動物的皮膚、子宮、胃、氣管、支氣管的上皮組織均有抵禦化學致癌因子的能力。維生素 A類可控制許多上皮組織的正常分化和生長，對基因表現也有調控作用，並對機體免疫系統有作用。微量元素硒、鋅與癌的發生量負相關，土壤中硒、鋅含量低的地區，癌的發病率較高。
病理和生物學 WHO在1976年將肺癌按組織學分為13類，1980年簡化為四類：表皮樣癌(鱗狀上皮癌)、小細胞未分化癌、腺癌和大細胞癌。也有人將細支氣管肺泡癌從腺癌中分出單獨作為一型，共五類。
根據肺癌發生的部位與支氣管的關系、腫瘤的形狀和體積可分為五型：管內型、管壁型、球型、巨塊型和彌漫型。
播散途徑 通過四種途徑播散：①直接蔓延，腫瘤侵犯鄰近的器官或組織，如縱隔、心包、膈肌和胸膜等。②淋巴道轉移，是肺癌轉移的主要途徑。③血行轉移，腫瘤通過淋巴管進入胸導管或直接侵犯肺靜脈即可進入體循環而形成血行播散。組織切片可見血管內瘤栓。④種植，在肺內沿自然腔道或胸腔、心包轉移；手術後發生皮膚切口或肌肉、皮下種植。
不同組織學類型的肺癌，播散的途徑也不同。鱗狀上皮癌以淋巴道轉移為主；小細胞肺癌早期可有血行和淋巴道轉移；腺癌則淋巴道和血行兼有。
肺癌的起源 肺癌絕大部分來源於各級支氣管樹上皮，故又稱為支氣管癌。除四個主要組織學類型外，有2～4％可為混合型（腺癌、鱗狀上皮癌最多）。肺癌多為單發，多中心原發癌約占1.3～12.5％。尤其在高發區這種病例報道愈來愈多。有的外科切除標本中類癌可占到5％，不同類型肺癌之間的轉變已引起重視。各組織類型癌的起源又重新引起學術界的重視。
鱗狀上皮癌多起源於段和亞段支氣管，由於反復的損傷和慢性感染，柱狀上皮失去纖毛，外來的致癌物在該處沉積並被吸收，隨後發生化生、增生、不典型增生、原位癌的演變。最後基底膜被破壞，產生明顯的浸潤。腺癌來自支氣管腺體，3/4以上發生於周邊。多與慢性炎癥、結核、支氣管擴張、慢性膿腫和各種原因引起的肺纖維化以及痊愈的肺梗塞有關。對於細支氣管肺泡癌的來源，目前意見尚有分歧。一種學說認為起源於肺泡上皮的Ⅱ型肺泡細胞；另一種認為起源於細支氣管的基底細胞，特別是具有分泌粘液功能的無纖毛細胞。在胚胎發生上，細支氣管和肺泡是同源的。因此有人主張將肺泡癌作為一獨立的類型分出來，而不歸入腺癌內。肺泡癌可占全部肺癌的2.8～4％。
小細胞肺癌常伴有異常內分泌綜合征和臨床上變異較大等特點。這些內分泌綜合征是由於癌細胞漿內存在庫利奇茨基氏顆粒。庫利奇茨基氏細胞 (K細胞)存在於正常支氣管粘液腺底部與基底膜之間；在大氣管，特別是隆突部，鑲於淺層上皮細胞與基底膜之間；在周圍細小支氣管則位於柱狀上皮之間。電子顯微鏡下胞漿幾乎大部分為半透明電子，有偽足樣突起。在胞漿和偽足內散有許多電子密集的顆粒，顆粒大小不等。組織化學證明顆粒具有嗜銀性和親銀性，是一種化學感受器。因此認為小細胞肺癌和支氣管類癌均起源於支氣管上皮和粘液腺內的K細胞。
部位分佈 發生於總支氣管、葉支氣管或段支氣管，已侵犯葉支氣管的癌稱為中心型；發生於段和段以下支氣管的癌稱為周邊型。有人主張分為中心型、中間型（段支氣管）和周邊型三類。周邊型與中心型的比例約為1/2。
肺癌的發展過程 正常細胞在形體上改變為癌細胞之前，必然有一個生物化學方面的改變階段。在復雜的致癌物質和促癌物的長期作用下，細胞核的遺傳物質DNA發生改變，並有某些抗原、激素、酶等的變化。
肺癌的潛伏期和癌前期一般都要經歷幾年到幾十年的時間，估計長達15～20年。從原位癌到浸潤癌也要經過幾年甚至十幾年，此時一般無癥狀，稱“亞臨床階段”。有的腫瘤患者可相對穩定一時期，而有時病情發展迅速。這反映機體免疫功能與腫瘤的相互作用。
臨床表現 肺癌的臨床表現復雜，分四類：由原發腫塊、胸內蔓延、遠處播散引起的癥狀和肺外表現。癥狀和體征與腫瘤發生的部位、大小、病理類型、病程長短、有無轉移和有無並發癥有關。
中心型和周邊型肺癌的首發癥狀和 X射線征象不同（見表）。
中心型和周邊型肺癌的癥狀和X射線征象
因氣道阻塞引起的氣促、喘鳴、限局性肺炎等間接表現，需與有類似癥狀的疾病鑒別。
肺癌的轉移較易辨認。淋巴結多轉移到鎖骨上、下頸部和腋下，為較堅硬、單個或多個結節。不同部位的遠處轉移常引起相應的癥狀。通過X射線胸片，可發現原發癌，但有時原發灶不明顯，而以轉移性病變為主。
肺癌可產生某些特殊的激素、抗原和酶，可解釋一部分肺外表現的發生機理。但尚有許多目前還難以解釋的癥狀和體征。
診斷 須參照以下有關資料：
病史和癥狀 長期咳嗽，特別是嗆咳或陣咳，尤其是痰中帶血的病人、40歲以上的人應予警惕（40歲以下的青年肺癌患者約占1/10）。慢性咳嗽患者，當咳嗽性質發生變化，或反復在某一肺葉、肺段發生炎癥時，應考慮肺癌的可能性。長期吸煙、慢性咳嗽和有傢族腫瘤病史者，從事某些職業如接觸放射性物質，石棉塵，制造重鉻酸鹽者應列為重點普查人群，每半年檢查一次。肺結核患者，正規抗癆治療無效，或 X射線檢查發現腫塊影進行性增大、有節段性肺炎或不張、肺門陰影增大、不規則偏心厚壁空洞者，應進一步確定診斷。有非特異性全身性、皮膚、神經、內分泌表現的患者也應警惕肺癌的可能。
體檢 註意皮膚色素、淋巴結、皮下結節、靜脈充盈、骨關節、神經系統等肺外表現，以及胸部的體征。
X射線檢查 在確定肺癌的診斷和普查中占有重要的地位。
中心型肺癌的X射線征象為：①間接征象，發生於較大支氣管的早期肺癌可引起不同程度的氣道狹窄，導致繼發改變，如限局性肺氣腫、阻塞性肺炎、肺不張、肺段實變、膿腫等。②直接征象，腫瘤長到一定程度，X射線胸片可見腫塊影，邊緣毛糙，有時有分葉，常與肺不張或阻塞性肺炎並存，形成“S”型的肺癌X射線征象。體層片，支氣管壁可見不規則增厚、狹窄、中斷或發現腫物。
周邊型的 X射線征象為：早期周邊型肺癌在胸片上較易發現。病灶外形不整，呈分葉狀，有切跡或毛刺（尤其是細毛刺或長短不等的毛刺）。在動態觀察時，有肺門增大或出現肺門淋巴結影。發生於肺段支氣管的周邊型肺癌（即中間段肺癌）也可表現為肺段的阻塞性炎癥或不張。空洞和淋巴結轉移與中心型相同。常可引起胸腔積液和侵犯肋骨。
痰脫落細胞學檢查 此項檢查設備簡單，操作安全、無痛苦，痰反復送檢陽性率可達80％以上，對發現癌前病變和隨診也有裨益。中心型肺癌的陽性率較周邊型高。小細胞肺癌細胞學診斷與病理組織學診斷的符合率最高，其次為鱗狀上皮癌、腺癌。某些低分化腺癌、鱗狀上皮癌和大細胞未分化癌形態鑒別有一定困難，難以定型。
纖維支氣管鏡檢查 操作方便，患者痛苦較少，可視范圍大，主支氣管、葉支氣管、段和次段支氣管的病變均可看到並可取活組織檢查、刷片、照片。送檢病理可診斷肺癌分型。還可確定癌前病變的性質和范圍；在鏡下可註射藥物或導入激光治療。
病理學檢查 對肺癌的確診和分型具有決定性意義。纖維支氣管鏡直視下采取的病理組織，陽性率高。還可通過縱隔鏡和經皮穿刺活檢。鎖骨上有腫大淋巴結的患者可進行淋巴結活檢。對病肺同側前斜角肌的脂肪墊活檢，可決定是否手術。
治療和預後 由於小細胞肺癌的生物學特性與其他組織學類型的肺癌不同。故在局限期先作化學治療和放射治療。對效果良好的病例可有選擇地進行手術（輔助手術），然後再作內科治療；廣泛期的病人應先作化學治療和中醫中藥治療，少數對化學治療反應良好的病人，可選擇性地加用放射治療。
非小細胞肺癌應首選手術，根據情況再加用其他治療。較早期的非小細胞肺癌通過手術治療都取得較好的遠期治愈率。
展望 肺癌的發病率和死亡率今後有上升趨勢，尤其在發達國傢，無論男女都將占常見惡性腫瘤的首位。故在高風險人群中開展普查，將日益受到重視。
戒煙、改善營養、預測風險程度等肺癌的人群預防將日益普遍。吸煙人數、尤其是青少年吸煙應大幅度降低，而在公共場所吸煙將被社會公認是不文明、不道德的行為，被多數國傢禁止。高風險人群的阻斷治療、化學預防將取得成果。
肺癌的早期診斷、治療尤其是綜合治療方面將繼續取得進展。
肺癌的發生一般需要20～35年（平均25～30年）後才能看到結果，故從現在起就應當重視防止肺癌的流行，投入比較大的人力物力，重點開展研究工作。