多種病因引起的一組臨床綜合征。患者多是體健的青壯年，臨床表現為進行性加重的呼吸困難和用一般供氧方法治療不能糾正的低氧血癥。本綜合征起病急驟，病情兇險，病死率高達50％左右。
概述 1967年美國阿什博夫等三人首次報導瞭12名具有相同臨床特點的急性呼吸衰竭患者，即呼吸淺速、呼吸困難、以一般氧療法難以糾正的紫紺、肺順應性下降和胸部 X射線檢查顯示彌漫性肺泡浸潤陰影等。當時認為和新生兒兒呼吸窘迫綜合征頗為相似，故提出成人呼吸窘迫綜合征這一名稱。實際上早在40年代已有創傷後濕肺的報道，1950年又有以“充血性肺不張”為名描述與本征類似的外傷引起的呼吸衰竭，1960年以來，由於創傷、失血性休克等治療條件的改善，傷者常能渡過休克的難關，但最終因呼吸衰竭而死亡。於是“休克肺”的問題重新被重視和研究。目前ARDS的名稱已被各國學者所接受。
病因 有的直接作用於肺，如創傷、毒物吸入、肺部感染、放射性損傷等。有些則間接影響肺實質，如敗血癥、休克、肺外創傷、藥物中毒、輸血、壞死性胰腺炎等。
發病機理 肺泡上皮和毛細血管內皮細胞（或稱肺泡毛細血管膜）受損傷，增加瞭肺泡毛細血管膜的通透性，使大量富含蛋白質的組織液滲漏入肺胞間和肺泡內，引起瞭非心源性肺水腫。
根據臨床和實驗室資料，嗜中性白細胞很可能是一重要的介導細胞。因為在肺損傷早期均可見到中性多形核白細胞聚集於肺毛細血管中。中性白細胞激活後能釋放蛋白酶直接破壞彈性硬蛋白和膠原蛋白，同時生成和釋放遊離氧基，它們對肺實質也有強力的損傷作用。而中性白細胞的活化則與補體系統的激活有關。
死於ARDS患者的肺中可見到血小板聚集，形成微栓，並有纖維蛋白的沉著。休克患者血中纖維蛋白降解產物增加，甚至有人用纖維蛋白降解產物碎片D輸入動物中可以誘發類似ARDS的表現。因此推測血小板聚集、凝血和抗纖溶系統等均可能參與ARDS的發病。
介導細胞除中性多形核白細胞外，肺泡巨噬細胞和淋巴細胞也都可能在發病過程中起一定的作用。
急性肺損傷早期的肺動脈壓升高可能與血栓素A2和前列環素這對強力的血管活性物質作用失衡有關。而在損傷後期肺間質和肺泡內大量富於蛋白的水腫液的滲漏則可能與前列腺素代謝中脂氧化酶途徑的產物如白三烯有關。其他生物活性物質如血管緊張素、血管活性腸肽、纖維聯接蛋白等在發病中的作用也正在研究中。
病理 肺臟的主要改變是充血、出血和實變。在顯微鏡下觀察可分為:①滲出期（發病後24～96小時），間質和肺泡水腫，毛細血管內充血、白細胞聚集，間質中有多形核白細胞、單核細胞和紅細胞浸潤。Ⅰ型肺泡上皮細胞壞變、脫落、基底膜裸露。Ⅱ型肺泡上皮細胞也呈退行性改變。肺泡內可見水腫液、纖維素和炎性細胞。透明膜形成是重要的異常發現。②增生期(發病後3～10天)，Ⅱ型肺泡上皮增生。肺泡間隔因細胞浸潤及水腫而增寬。③纖維化期（發病7天以後），間質中纖維組織沉著，肺實質纖維化。
肺泡毛細血管膜損傷後，大量組織液滲漏進入肺泡間隔和肺泡內，於是肺變硬，肺的順應性下降。又因肺泡上皮細胞的損傷，使肺泡表面活性物質的生成障礙，肺泡表面張力降低，肺泡變得不穩定而容易塌陷，於是產生許多微小肺不張區域，肺順應性更加下降，肺的彈性回力增加，肺更易塌陷。
肺泡和肺間質的水腫，肺泡塌陷，使肺通氣和血流灌註區間嚴重失衡，低通氣而血流灌註區域大量存在，肺內分流量顯著增加，導致嚴重低氧血癥。
臨床表現 在原發病病情相對穩定的短暫時期後(如休克患者血壓上升，一般情況好轉)，出現呼吸困難等呼吸衰竭的臨床癥狀。此相對穩定期又稱為潛伏期，約為24～48小時。有的病人起病急驟，迅速出現嚴重呼吸衰竭，無明顯潛伏期。極少數患者起病比較隱匿。
主要的臨床表現是嚴重的呼吸困難，呼吸頻率常增加到30～40次/分以上，明顯紫紺。聽診兩肺呼吸音增強，偶可聞哮鳴音或少量濕性囉音。早期除心率增速外，多無其他心血管系統改變。
早期病人胸部 X射線僅見肺紋理增粗。隨病情進展可迅速出現雙肺彌散性浸潤陰影，提示肺水腫的存在。
診斷 具有發生ARDS致病因子的患者中，出現明顯呼吸困難和紫紺等臨床癥狀，應當警惕發生ARDS的可能。經過胸部X射線檢查和血液氣體分析，並與其他可能引起急性呼吸衰竭的疾病如重癥肺炎、急性心肌梗死或急性肺栓塞等相鑒別，常能作出正確診斷。
由於診斷依據主要依靠臨床表現，當診斷明確時已屬疾病晚期，治療效果不佳。故早期發現病人，是目前臨床和基礎研究的重要課題之一。
動脈血氣體分析是重要的診斷依據。動脈血氧分壓顯著下降，在吸入濃度>50％的高濃度氧氣後，動脈血氧分壓仍低於8.0kPa（60mmHg）。動脈血二氧化碳分壓常降低或正常，到病程晚期二氧化碳分壓才上升。由於通氣/血流比值失常和肺內分流顯著增加，使肺泡氣－動脈血氧分壓差明顯增大。
在應用機械通氣機進行治療時，能測得每分鐘通氣量的增加和肺順應性下降。當患者被放置靜脈漂浮導管行血流動力學監測時，也可觀察到肺血管阻力增加，肺動脈壓上升，而肺毛細血管楔壓仍保持正常。
治療 首先治療原發病，對ARDS的治療措施主要是支持療法，以保證機體合宜的氧合功能和足夠的心排血量能維持腦、腎、肝等重要器官的作用，渡過危險期，使損傷的肺實質得以修復。
隨著人工通氣機的性能改善，依靠機械通氣，尤其是呼氣末正壓通氣等新的通氣方式的應用，使大部分患者能維持必要的血氧分壓水平，加上心血管功能的監測與維持，嚴重感染的控制，糾正體液電解質和酸堿平衡等，可以搶救不少患者的生命。但仍有約半數的患者因多臟器功能衰竭而死亡。