長期吸入粉塵所致的以肺組織纖維性病變為主的疾病。還有人認為塵肺是粉塵在肺內的蓄積和引起的組織反應。前一種定義隻將粉塵引起的肺反應達到組織纖維性病變程度者列入塵肺，符合此條件的塵肺種類有限，對患者的健康影響較大。而後一定義中的肺反應不限於組織纖維性病變，該定義的外延較廣。目前，中國及世界大多數國傢政府定為法定職業病的塵肺，是採用前一種定義。
塵肺仍是不少國傢目前最重要的一種職業病，特別在發展中國傢更是如此。可能發生塵肺的主主要工種有各種礦山的掘進工、風鉆工、采礦工、爆破工、支柱工、搬運工等；耐火材料、玻璃、陶瓷、建築材料工業的粉碎工、篩粉工、配粉工、搬運工、包裝工等；以及其他生產過程中接觸各種粉塵的工人。
病因和發病機理 塵肺的病因是吸入致塵肺的粉塵，但吸入這類粉塵並不一定會導致塵肺的發生。人體呼吸器官本身就有很強的防禦粉塵進入和沉積體內的功能，吸入空氣中的粉塵。首先經過鼻毛格柵的阻濾，繼而受到鼻咽腔解剖結構的影響，氣流方向和速度改變，在鼻腔及咽部形成渦流，塵粒受慣性作用，大於10μm的易撞擊而附著於上呼吸道壁上，這樣一般可阻濾吸入空氣中30～50％的粉塵。氣流進入下部呼吸道，隨氣管、支氣管的逐級分支，氣流速度更加減慢，氣流方向改變，氣流中的塵粒沉降附著於管壁的粘液膜上，粘液膜下纖毛細胞的擺動將粘液推向喉部，隨痰排出體外，此部分阻留的粉塵多在2～10μm大小。能進入肺泡的塵粒，多數小於2μm，大部分被肺內吞噬細胞吞噬，通過覆蓋在肺泡表面的一層表面活性物質和肺泡的張弛活動，移送到具有纖毛細胞的支氣管粘膜表面再被移送出去。進入肺泡的塵粒隻有很小一部分被塵細胞（吞噬有粉塵的吞噬細胞）帶入肺泡間隔，經淋巴或血液循環而到達肺及人體的其他組織，引起生理病理作用。故吸入的粉塵在肺內沉積，隻發生於吸入粉塵量過大，人體呼吸器官的防禦功能不能將其過濾、附著、阻留，或粉塵沉積於肺泡又不能完全清除時。因此，保持呼吸器官的良好自禦功能有重要的意義。
進入肺泡不能被清除的粉塵，因其本身的理化性質和生物學作用的不同，引起不同的組織反應。通常將吸入粉塵引起的肺組織反應概括分為纖維性變和非纖維性變兩種類型，前者除可形成一般粉塵引起的塵灶和塵細胞灶外，以細胞纖維性灶、纖維細胞灶、纖維灶，以及灶的增大、融合，甚而形成團塊樣病變為特征。因此類病變有大量纖維組織增生，可使肺及毛細血管等組織破壞而形成瘢痕，產生肺氣腫或肺不張，使肺組織結構變形，這些改變一般不可逆。非纖維性變類型（或稱肺粉塵沉著癥）不形成瘢痕組織，不破壞肺泡和肺的組織結構，一般是可逆性損害。由於生產中的粉塵多是混合存在，影響粉塵的生物學作用因素較多，因此，粉塵引起的這兩種肺組織反應並非絕然分開。
分類 按塵肺發病時間可分為快型、慢型、晚發型；按病理改變分為膠原纖維化型，間質纖維化型，結節型，不規則型，彌散型，團塊型；按粉塵來源分為礦物性與非礦物性等。在中國按病因將塵肺分為五類（見表）。
塵肺分類表
臨床表現 塵肺病變的發生和發展是一個漸進過程，隻有當病變發展到一定程度時，才會被人們發現。因粉塵的致病性及其濃度不同，從開始接塵到發現臨床塵肺，一般要十數年或更長的時間。初期塵肺常在進行 X射線胸片檢查時才被發現，此時患者可無明顯臨床癥狀。病程進展或有合並癥時，可出現氣短、胸悶、胸痛、呼吸困難，咳嗽及咯痰等癥狀以及心肺功能、化驗指標等的改變。
診斷 主要依據確切可靠的粉塵作業史及質量良好的胸部X射線片上符合塵肺診斷標準的改變，並排除其他疾病的可能。在中國診斷塵肺由各級衛生主管部門授權的塵肺診斷小組進行。中國塵肺X射線診斷標準如下。
中國塵肺X射線診斷標準(1986)
無塵肺（代號 O）
O：無塵肺的X射線表現
O+：X射線表現尚不夠診斷為“Ⅰ”者
一期塵肺（代號Ⅰ）
Ⅰ：有密集度1級的類圓型小陰影，分佈范圍至少在兩個肺區內各有一處，每處直徑不小於2cm；或有密集度1級的不規則形小陰影，其分佈范圍不少於兩個肺區。
Ⅰ+：小陰影明顯增多，但密集度與分佈范圍中有一項尚不夠定為“Ⅱ”者。
二期塵肺（代號Ⅱ）
Ⅱ：有密集度2級的類圓形或不規則形的陰影，分佈范圍超過四個肺區；或密集度3級的小陰影，分佈范圍達到四個肺區。
Ⅱ+：有密集度為3級的小陰影，分佈范圍超過四個肺區；或有大陰影尚不夠定為“Ⅲ”者。
三期塵肺（代號Ⅲ）
Ⅲ：有大陰影出現，其長徑不小於2cm，寬徑不小於1cm。
Ⅲ+：單個大陰影的面積，或多個大陰影面積的總和超過右上肺區面積者。
X射線照片質量要求分為優(a)、良(b)，差(c)、廢(d)四級，d級不能用於塵肺診斷。
治療 目前尚無滿意的特異療法，塵肺診斷後應及時調離粉塵作業，采取積極的對癥及恢復功能的綜合治療，目的是恢復功能，減輕痛苦，延緩病情進展，延長壽命。
預防 根本辦法是做好防塵和降塵工作，使作業環境空氣中粉塵濃度符合生產環境空氣粉塵衛生標準的要求。