機體組織微循環血液灌註急劇減少，重要生命器官功能衰竭而導致的一種全身性綜合征。臨床上常見，病因多樣，可見於臨床各科。主要表現為血壓降低，脈搏細速，呼吸急促，尿量減少，皮膚濕冷，神志不清，甚至昏迷。
分類 有如下幾種。
低血容量休克 失血過多，血容量減少所致。①急性失血。。如胃腸道出血、咯血、腹腔內出血、腹膜後出血、血管瘤破裂等。②大量體液丟失。如幽門梗阻和腸道梗阻所致嘔吐，嚴重腹瀉、腹膜炎、胰腺炎、內臟缺血、腸道梗阻或壞疽、多處骨折和廣泛肌肉創傷、燒傷。③相對性低血容量。如神經性血管擴張（麻醉、壞疽、脊髓損傷、腎上腺素拮抗）、代謝性、中毒性和體液性血管擴張（敗血癥、腎上腺皮質功能不全）。
心源性休克 心臟射血功能不足所致。①大面積心肌梗死、心臟破裂及嚴重心肌炎、心臟手術後低心輸出量綜合征。②心律失常。如嚴重心動過緩、過速，心室纖維性顫動等。③機械性壓迫或梗阻。如大量心包積液或心包填塞、不正常的正壓通氣輔助呼吸、肺栓塞、人工瓣膜血栓形成、心房黏液瘤等。④化學性心肌抑制。如心得安過量等。
原發性微循環障礙 微循環內皮損傷或血液凝集所致。①變態反應性（過敏性）休克。②彌漫性血管內凝血(DIC)。③燒傷、敗血癥、創傷等。
細胞膜損害 細胞膜受損所致細胞代謝異常，直接引起器官功能衰竭。如：①感染性休克。②過敏（亦可以通過細胞膜損害導致休克）。③缺血、缺氧、胰腺炎、組織創傷等所致休克。
分期 按病理生理學改變，休克可分為3期。
代償性低血壓期 為休克早期。血容量不足，心輸出量降低，血管過度收縮或擴張而致血液分佈異常，導致血壓降低。
組織灌註減少期 小血管持續痙攣，機體長時間處於嚴重缺血缺氧狀態。大量酸性產物堆積，毛細血管通透性增高，血漿液體外滲，血液濃縮，微循環血流更為緩慢。如此惡性循環，使組織灌註更加減少。
微循環衰竭和細胞損害期 為休克晚期。組織微循環持續明顯地緩滯，細胞代謝異常，出現膜損害，甚至細胞死亡，導致器官功能衰竭，進入不可逆階段。可出現彌漫性血管內凝血；成人呼吸窘迫綜合征；心、肝、腎功能衰竭；腦水腫、腦疝等。
臨床表現 分三種情況。
輕度休克 血壓下降或仍正常。脈率增快；呼吸稍促；尿量減少，比重增高；皮膚蒼白濕冷；口唇和甲床發紺，自覺口渴和冷。可因腦缺氧而表現興奮、煩躁不安。
中度休克 上述情況加重。眼底檢查可見動脈痙攣，軟弱無力，表情淡漠，意識模糊。口渴，尿量低。
重度休克 收縮壓低於60毫米汞柱，脈搏消失；無尿。此時由於心、腦等重要生命器官血流灌註減少，出現煩躁不安。易激動，隨後反應遲鈍，神志模糊，嗜睡、昏迷；可有彌漫性血管內凝血，凝血因子大量消耗，導致多處出血；呼吸急促，心律失常，以至心臟停搏。
診斷 休克的診斷標準為：①有導致休克的病因。②意識異常。③脈細速，超過100次/分或不能觸知。④四肢濕冷。胸骨部位皮膚指壓陽性(壓後再充盈時間大於2秒)，皮膚花紋，黏膜蒼白或發紺，尿量小於30毫升/時或無尿。⑤收縮壓小於80毫米汞柱；脈壓小於20毫米汞柱。原有高血壓者，收縮壓較原水平下降30％以上。凡符合上述第一項，以及第二、三、四項中的兩項和第五項中任何一種情況者，可診斷為休克。
預後 取決於原發病的性質和休克的嚴重程度、持續時間和治療措施等。預後不良的指征是昏迷、酸中毒(pH小於7.30，二氧化碳分壓大於45毫米汞柱，血清乳酸大於2毫摩爾/升。伴有嚴重感染、無尿、心臟病、肝臟病及高齡患者預後也不佳。
處理 分一般防治和緊急搶救兩種。
防治原則 ①早期發現，嚴密觀察。②積極控制原發病。③改善微循環。④全面分析，綜合考慮，防止並發癥。
休克的搶救 包括一般處理、病因處理、改善微循環、防治並發癥等。①一般處理。平臥或頭低位，腿抬高，註意保暖，減少搬動，盡早建立靜脈給藥通路，持續給氧。保證呼吸道通暢，定時測量脈搏、呼吸、血壓的變化，記錄出入水量。煩躁者可慎用少量鎮靜藥。②病因處理。治療原發病是搶救休克的關鍵，應早期確診，早期治療。③改善微循環。補充血容量，調節血管舒縮功能，糾正酸堿及水電解質平衡紊亂等，以改善微循環灌註情況是搶救休克的關鍵。④防治並發癥。休克晚期的並發癥包括心力衰竭、腎功能衰竭、呼吸窘迫和彌漫性血管內凝血等是死亡的主要原因。⑤其他休克的搶救措施，如應用腎上腺皮質激素，體外反搏等。