主要發生於心肌的一組炎癥病變。一般分為感染性心肌炎和非感染性心肌炎兩大類。大部分心肌炎的病原為微生物（如病毒、克魯斯氏錐蟲等），微生物可直接侵犯心肌，亦可通過其產生的毒素或引起的免疫反應間接造成心肌組織的損害；另一部分心肌炎的病原為物理、化學性因素，其中藥物占重要位置。此病雖名為心肌炎，但病理變化並不局限於心肌，心內膜及心包亦可累及。在許多病例中，心肌炎實為全身性疾病的一部分。
>感染性心肌炎的病因 ①病毒。庫克薩基A及B組、ECHO病毒、流感病毒、脊髓灰質炎病毒、腺病毒、巨細胞病毒等感染較多見。病毒體直接侵犯心肌間質或心肌細胞。②細菌。白喉、傷寒等細菌的毒素使心肌受損。③真菌。放線菌、念珠菌、孢子絲菌、組織胞漿菌、曲黴素、隱球菌等引起敗血癥，而直接侵犯心肌。④螺旋體。梅毒螺旋體、鉤端螺旋體直接侵入心肌細胞內。⑤立克次氏體。以普氏立克次氏體為主，能損害血管引起繼發心肌受損。⑥原蟲。如克魯斯氏錐蟲、弓形蟲、利什曼原蟲，直接侵入心肌引起炎癥。⑦蠕蟲。旋毛蟲、包蟲、血吸蟲、絲蟲等激發過敏反應或寄生於心肌纖維上。
感染性心肌炎中，病毒性者最多見。各類病毒中，以腸道和呼吸道感染中微小核糖核酸病毒引起的心肌炎最常見。其中又以庫克薩基病毒感染居前位，大多數庫克薩基病毒性心肌炎是由B組病毒引起。
非感染性心肌炎的主要病因 ①過敏或變態反應。風濕熱可能是自身免疫反應，在患者血清中證實有心肌自身抗體，並能從死於風濕熱、心肌炎患者的心肌中檢出γ球蛋白及補體。青黴素、磺胺類、保泰松、金黴素、鏈黴素等也可引起。②理化因素。化學毒物或藥物除通過過敏反應外，還可由直接毒性作用引起中毒性心肌炎。如阿黴素、吐根素、砷劑、銻劑、鈷、一氧化碳、鉛、汞、氟化物、蛇毒、蠍毒等；心臟區過度X射線照射也可引起放射性心肌炎。
臨床表現 感染性心肌炎輕癥無明顯臨床癥狀，為僅有一過性心電圖異常的亞臨床型；也有重癥急性（暴發型）心肌炎，表現為突發的泵衰竭或致命性心律失常，可於數小時或數日內死亡或猝死；少數可遷延成慢性直至反復發作導致心力衰竭而死亡。診斷要求有明確的病毒感染病史、臨床表現、心肌酶學改變等。亞臨床型者很難判斷，即使血清學及病毒學檢查也難於判斷。心肌炎發作時可表現疲乏、氣短、心悸、心前區不適等，但不能據此作出診斷。具上述癥狀的患者在病程中心電圖每有異常，因而被疑及本病。血清心肌酶增高亦有助於診斷。心肌炎的確診不易，故其發病率未詳。心肌炎的病程可為急性、亞急性或慢性。輕者無明顯自覺癥狀，重者可因嚴重心律失常或心力衰竭而突然死亡。嬰幼兒患者病情多較嚴重。除部分特異性感染所致的心肌炎外，對大部分病例隻能進行對癥治療。常見的感染性心肌炎如病毒性心肌炎多不危及生命，但可後遺心律失常。
防治 感染性心肌炎的預防在於防止病毒感染，麻疹、脊髓灰質炎、腮腺炎、流感等預防接種有較好的效果。對庫克薩基、ECHO等病毒感染目前尚無特異的預防疫苗。可用的抗病毒藥種類不多，療效也不理想。在治療病毒性心肌炎時，腎上腺皮質激素的應用及心功能不全、心律失常的治療與一般心肌炎的防治相同。絕大多數心肌炎可痊愈。少數由於心肌炎持續活動可能轉為慢性心功能不全或擴張型心肌病。極少數有嚴重心律失常者可猝死。有些病人心電圖經常有ST–T改變，若在隨訪中病人在站立或運動試驗時顯示T波平坦或倒置，仍應適當限制其活動量。