一組存在於人和脊椎動物正常新鮮血清中的非特異性球蛋白。它與酶活性有關。19世紀末，在研究免疫溶菌和免疫溶血反應中，認為這種球蛋白是對抗體的溶細胞有輔助作用的物質，因而得名補體。補體由9種成分組成，分別命名為C1、C2、C3、…、C9。C1又有3個亞單位即C1q、C1r和C1<s。除C1q外，其他成分大多是以酶的前體形式存在於血清中，需經過抗原－抗體復合物或其他因子激活後，才能發揮生物學活性作用，這叫做補體的經典激活途徑。近20年來，又發現瞭替代激活途徑和其他的一些激活途徑，同時也發現血清中的許多其他因子參與這些途徑的激活過程，此外，還發現有許多滅活補體的因子。因此，將與補體活性及其調節有關的因子統稱為補體系統。目前認為，補體系統是由20多種不同的血清蛋白組成的多成分系統，至少有兩種以上的不同激活途徑。
經典激活途徑 補體在溶菌或溶血反應時被激活的過程中，11種成分可分為3個功能單位，即①識別單位：包括Clq、Clr、Cls；②活化單位：包括C2、C3、C4；③膜攻擊單位：包括C5、C6、C7、C8和C9。同一功能單位的補體成分彼此間有化學親和性，激活後可相互結合在一起，共同執行使細胞溶解這一生物學功能。因此，補體的經典激活途徑可分為識別、活化和膜攻擊3個階段。這3個階段一般在靶細胞膜的3個不同部位進行。補體在激活過程中C2、C3、C4、C5均分別裂解成2個或2個以上的片段，分別標以a、b等符號，如C3dd、C3b、C3c等。其中C2d、C3b、C4b、C5b直接或間接結合在靶細胞上，以固相的形式參與溶細胞過程；C3d、C5d遊離在液相。補體在激活過程中，C5、C6、C7經活化後還可聚合成C靆，並與C3d、C5d一起發揮特殊的生物學功能。（圖1）
替代激活途徑 直接由C3開始的補體激活途徑。此途徑既不需要抗原-抗體復合物，也不需激活C1、C2和C4。由於早年認為備解素是替代激活途徑的主要成分，所以也稱為備解素途徑。參與替代激活途徑的成分有多種（圖2）。
激活作用 在特異性免疫和非特異性免疫中補體的激活都起重要作用，它包括①溶解和殺傷作用：細菌進入機體後，細菌的細胞壁脂多糖可通過替代激活途徑激活C3（屬非特異性免疫），細菌與特異性抗體結合後可通過經典激活途徑激活補體（屬特異性免疫）。其結果均導致細菌細胞壁的破壞。另外，輸血時因輸錯血型，也可因血型抗原與對應抗體結合，通過經典激活途徑激活補體，而導致溶血反應。有膜的病毒也可通過這個機制遭到破壞；②免疫粘附作用：與C3b結合的顆粒或抗原-抗體復合物，有粘附靈長類紅細胞或非靈長類血小板的能力。粘附後形成體積較大的凝聚物，易被具有C3受體的吞噬細胞吞噬消除。中和病毒作用也主要是通過這個機制發揮的；③趨化作用：補體在激活過程中釋放的 C3d、C5d、C靆等對中性粒細胞和巨噬細胞有趨化作用，可吸引它們向病原體存在的部位移行和集中，進行吞噬作用，同時也造成炎癥反應；④過敏毒素作用：C3d、C5d能刺激肥大細胞和血小板釋放組織胺等藥理活性物質，從而引起平滑肌收縮、血管通透性增高等超敏反應；⑤促進血凝作用：C6有促進血凝的作用，在正常人凝血過程中，C6可被消耗。
激活的控制 補體的激活作用對機體有有利的一面，也有不利的一面。從整體來說，機體必須產生足夠的補體才能被激活，但補體也不能無限制的激活下去，否則將對機體造成損害。機體對補體激活的控制，一方面是調節補體系統的產生，使其有足夠的成分；另一方面是抑制補體的活化。前者在正常情況下與血漿蛋白的調節大致相似，當血中補體水平降低時，正反饋機制使其增加。抑制補體的活化：一是補體某一成分被激活後，它能發揮作用的時間是短暫的，若不能及時與下一階段的補體成分接觸，那麼下一步的激活將被終止。二是血液中存在的抑制因子在補體激活過程中起控制和調節的作用。
補體缺陷 正常個體的補體含量是比較恒定的。當先天或因疾病而繼發的補體成分和含量發生改變時，將導致疾病的產生。先天性補體成分異常有Clq缺乏、Clr缺乏、C2、C3缺乏、C5機能不全、C6、C7和1-(活化的C1)抑制因子缺乏等。補體缺陷導致的臨床表現主要有①C3缺乏病：C3是兩條補體激活途徑的焦點，在防止細菌感染上占有重要地位。缺乏C3的病人往往患化膿性感染，在輸入正常人血清後，臨床癥狀可得到緩解；②傢族性C5無能癥：患者多為嬰兒，C5值可正常，但機體的吞噬功能很差，極易發生化膿性感染，當輸入正常人血清後，吞噬功能可恢復正常；③C1-抑制因子缺陷病：C1-抑制因子可抑制C1-、凝血酶、激肽、纖維蛋白酶、凝血因子Ⅺa以及稀釋性通透因子(PF/dil)等，當C1-抑制因子缺乏時，上述活性因子可有一定程度的活化，導致局部血管擴張，引起遺傳性神經血管性水腫。此癥一般能自行緩解，但若發生在咽喉部，則有窒息的危險。