傷害性刺激如針刺、刀割、冷凍、熱灼、重壓、炎癥等作用於人體所引起的感覺。人和動物依靠痛覺感知損傷和疾病，以採取防禦或治療措施。痛覺有許多特點，它的感受器及神經通路很複雜並存在著爭議。70年代以來，人們發現腦記憶體在著一些具有鎮痛功能的結構和物質，並已從腦內提取出一些屬於肽類的鎮痛物質。關於痛覺產生的神經機制，迄今仍有不同的學說。
痛覺的生物學意義是保護機體，使之不受更大的傷害。先天性無痛覺的病人極為罕見，但中外都有這種人，，在嚴重外傷後，仍無痛覺。因而不知躲避。他們難於保護自身免遭各種損傷，因此不易適應環境的變化。
痛覺可使人在意識上產生一種痛苦的、甚至難以忍受的感覺，常伴有情緒上的改變。痛覺引起的反應叫痛反應，表現為一系列的軀體和內臟反應：如肌肉緊張性加強、血壓上升、呼吸加快、出汗、瞳孔擴大，流淚和主動躲避動作以及面部痛苦的表情等復雜的行為。動物的痛感覺，隻能根據它們客觀的痛反應來判斷。
痛覺的特點 和其他感覺相比，有其特殊的屬性。它的出現總是伴隨著其他一種或多種感覺，例如刺痛、灼痛、脹痛、撕裂痛、絞痛等。換句話說，痛是和其他感覺糅和在一起，組成一種復合感覺。其次，痛覺往往伴有強烈的情緒反應，如恐怖、緊張不安等。此外，痛覺還具有“經驗”的屬性。同樣一個傷害性刺激，對不同的人員，可以產生在程度上甚至性質上差別很大的痛感覺。這是由於各個人的生活經驗不同所造成的。例如，有人觀察到：前線的傷員對於傷口並不感到十分痛，而當註射針刺入他們的皮膚時卻大聲呼痛；而另一些久病的人，則對於針刺註射並不在意。
分類 可以大致分為3類：①刺痛，又稱快痛或第1痛。其特點是：感覺鮮明，定位明確，感覺迅速產生又迅速消失，引起較弱的情緒變化。②灼痛，又稱慢痛或第2痛。它表現為：痛覺緩慢地加劇，呈燒灼感，定位較差，持續時間較久，感覺難以忍受，常伴有較強的情緒反應。③內臟痛和軀體深部痛，多半是酸痛、脹痛、絞痛等。有時很難描述，感覺定位很差，可引起強的情緒變化和內臟、軀體反應，如惡心等。
感受器 是否有專門感受痛的痛感受器，一直是個有爭議的問題。直到70年代初期，這個問題才得到初步的解決。神經生理學傢記錄瞭大量單個神經纖維的傳入放電。他們看到有相當數量的傳入神經纖維隻有當給予皮膚傷害性刺激時才發生放電反應，說明這些傳入纖維外周端末梢所形成的感受器是專一的痛感受器。他們把這些感受器分為這樣幾類：① Aδ纖維-機械-痛感受器，Aδ纖維是一種細的有髓鞘神經纖維。這種感受器是Aδ纖維的外周端末梢形成的。它對傷害性機械刺激發生反應，而熱痛刺激、冷痛刺激、酸、緩激肽均不能引起反應。②C纖維-機械-痛感受器，C纖維是無髓鞘神經纖維。這種感受器是 C纖維的末梢形成的。它對不同刺激的反應和Aδ類一樣。③C纖維-熱-機械-痛感受器，它對傷害性機械刺激、熱痛刺激、酸均發生反應，對冷痛刺激則僅發生弱反應，對常溫變化無反應。④C纖維-冷-機械-痛感受器，它對傷害性機械刺激、冷痛刺激發生反應，對酸和熱痛刺激無反應，對常溫變化也無反應。
一般認為感受傷害性刺激的感受器是一種遊離神經末梢，是一些沒有形成特殊結構的感受器。在皮膚、肌肉和血管壁上都分佈有大量的遊離神經末梢。其中估計有相當部分是感受痛覺的。
傳導痛覺沖動的神經纖維，一般認為是較細的神經纖維，包括Aδ纖維和C纖維。Aδ纖維傳導快痛，C纖維傳導慢痛。但這兩種纖維中有相當數量是傳導非痛覺沖動的（如觸覺、溫覺等），隻有一部分是傳導痛覺沖動的。如果通過皮膚給人的皮下神經幹以電刺激，在隻興奮較粗的神經纖維時不引起痛覺；當刺激強度達到興奮Aδ纖維時，就產生明顯的刺痛；達到興奮C纖維的強度時，引起難於忍受的疼痛。
中樞神經通路 痛覺的中樞神經通路，不像其他感覺那樣明確。過去一直認為脊髓中的前外側索傳導痛覺，因為經外科手術切斷人脊髓的前外側索，可以使切面以下的身體表面喪失痛覺，但是切斷後經過一個時期，痛覺又會出現，這使人們相信痛覺的中樞通路是彌散的。研究發現在脊髓中存在著6條傳導痛覺的通路（新脊丘束、舊脊丘束、脊網束、脊頸束、背索、灰質神經元鏈）。在腦內，和痛覺有關的神經通路也是很彌散的，這是痛覺特殊的地方。
腦和脊髓內的痛覺通路雖然是彌散的，但是，如果用微電極（尖端隻有1微米左右）記錄神經細胞電反應，還是可以在一定的部位找到隻對傷害性刺激發生反應的細胞。例如在脊髓背角的第Ⅰ層就有這樣的細胞。中國神經生理學傢張香桐在丘腦內側的束旁核找到隻有在給皮膚傷害性刺激時，才發生反應的細胞。這種反應表現為長而持續的放電，潛伏期長（在大鼠約200毫秒），缺少適應性（反應不隨反復刺激而減弱），可以被嗎啡所取消或減弱。這種細胞被稱為痛敏神經元。70年代以後，在中樞許多部位都發現痛敏神經元。
在脊髓第V層有一種廣動力型細胞，他和痛覺信息的傳遞也有密切的關系。這種細胞接受各種類型的皮膚傳入纖維的投射，對於觸毛、觸、壓、溫度及傷害性刺激等都能發生反應，而對傷害性刺激的反應具有特殊型式，即高頻持續放電。此外，在從脊髓到丘腦的許多部位還看到另一現象，即有一些神經自發的放電活動，給予身體傷害性刺激時，放電活動暫時減少或停止。看來，痛覺信息在中樞的傳遞是復雜的、多樣的。
鎮痛結構和鎮痛物質 腦內存在著具有鎮痛功能的結構和內源性的鎮痛物質。用弱電流刺激腦內有些部位，特別是腦幹中央導水管周圍灰質和位於腦幹中線一帶的中縫核群，可以有效地抑制動物的痛反應和人的痛覺。有許多證據說明，這些結構的活動具有強大的鎮痛作用。嗎啡的鎮痛作用可能是激活這些結構的結果。中國學者鄒岡和張昌紹最先發現用微量嗎啡作腦室註射，可以產生很強的鎮痛作用，同樣的劑量如作靜脈註射則完全不能鎮痛。80年代以來許多研究還表明，針刺鎮痛作用可能也是通過激活這些結構實現的。
以上的研究工作說明腦室周圍可能存在著嗎啡受體，至1973年有人用放射受體結合法，確證腦內嗎啡受體的存在。這使人想到腦內可能存在著類似嗎啡作用的物質來和這些受體起作用。到1973年第1次從腦組織中分離出瞭具有嗎啡樣活性的多肽。以後這類物質發現得愈來愈多，統稱為內源性嗎啡樣物質。其中有一種5個氨基酸組成的肽，叫做腦啡肽。許多工作表明針刺鎮痛過程中，腦脊液中嗎啡樣物質的含量增加。腦內鎮痛結構和嗎啡樣物質的發現，使得我們對針刺鎮痛機制的認識有瞭明顯的進展。
痛覺學說 關於痛覺主要有以下3種學說。
特異學說 這是最古老但到目前仍然最有生命力的一個學說。19世紀前葉，德國生理學傢J.P.彌勒提出瞭“特殊神經能量學說”，認為感覺的性質取決於何種神經被興奮，例如興奮視神經可以引起光覺，即使刺激物不是光，而是電刺激或機械壓迫視網膜，也將產生光感。約50年後，在皮膚上發現瞭感覺的點狀分佈，如冷點、溫點、觸點、痛點等。這時組織學研究恰好發現皮膚中有4種神經末梢結構，於是有人將觸、溫、冷、痛4種皮膚感覺分別和這4種神經末梢對應起來。這樣，不同的皮膚感覺分別有瞭自己的感受器。但後來，不同形態的感受器發現得越來越多，人們逐漸懷疑不同的皮膚感覺是否一定與不同形態的感受器相聯系。切割痛覺神經通路後痛覺還會恢復的事實，也使人感到痛覺似乎沒有固定的痛覺通路。這樣，特異學說逐漸受到批判。但上面提到專一的痛覺感受器和痛敏神經元的發現，則給予特異學說以有力的支持。
型式學說 20世紀50年代，牛津大學的一些神經組織學工作者提出瞭型式學說。他們認為沒有特異的軀體感覺感受器，所有的軀體感覺末梢性質都是相同的，各種刺激由於其強度、地點、范圍的不同，而興奮瞭不同數量的神經末梢，各個神經末梢發放不同頻率的沖動，由於神經脈沖不同的空間和時間的構型，引起瞭不同的感覺，其證據是：①在有毛的皮膚內沒有發現任何特殊的末梢結構，隻見到遊離神經末梢分佈在皮膚或毛囊根部周圍；②人的角膜隻有無髓鞘纖維的遊離神經末梢，能區分多種感覺型式，不限於痛覺；③人的耳殼皮膚隻有遊離神經末梢，沒有特殊的神經末梢結構，或者組成籃狀包著毛囊，但能夠感受觸、溫、冷、痛刺激；④先在皮膚上標記出感覺點，然後取下組織作形態學檢查，很少發現有特征性的感受器；⑤人皮膚每1平方毫米內含有100多個神經末梢，它們來源於許多纖維，即使極細的點狀刺激也不免同時刺激到多種末梢。
型式學說的不足，一是此說忽視瞭遊離神經末梢的生理分化；二是有人在有毛皮膚中觀察到瞭有結構的感受器。
閘門學說 1969年R.梅爾察克和P.D.沃爾設想外周傳入沖動進入3個系統：①閘門控制系統；②中樞控制的觸發系統；③作用系統。他們把脊髓背角中傳遞痛覺信號的第1個神經元叫做T細胞，閘門控制系統調制著外周傳入沖動至T細胞的傳遞，一旦T細胞的活動達到或超過臨界水平時，便激活瞭作用系統，引起痛覺和一系列痛反應。外周傳入沖動還沿著傳導速度很快的神經通路上行，觸發特殊的腦的選擇鑒別過程，反過來控制閘門系統。閘門學說的核心是閘門控制系統。他們認為 T細胞的活動由脊髓背角羅氏膠質區(SG)的細胞控制，SG細胞構成所謂閘門。粗纖維的沖動通過興奮SG細胞而使初級傳入末梢去極化，產生T細胞的突觸前抑制；而細纖維的沖動則通過抑制SG細胞而使傳入末梢超極化，產生T細胞的突觸前易化。粗纖維沖動使閘門關閉，易於鎮痛，細纖維沖動使閘門開放，易於致痛。粗細纖維沖動的數量和比例決定 T細胞的活動水平。此說可以解釋許多事實，例如帶狀泡疹就是因為粗纖維喪失，使T細胞處於較高的活動水平，因此輕觸就引起痛覺。而摩擦皮膚或振動可能由於使粗纖維興奮而止痛。此說發表後，很快引起激烈的爭論，而且發現瞭不少與之矛盾的實驗和臨床事實，以致此說的首創者不得不一再地加以修改。此說的提出在一定程度上推動痛覺生理學的發展，但此說已不如以前那樣受人重視瞭。
參考書目
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