由病毒或菌質體感染引起的細小支氣管的炎癥。其中以呼吸道合胞病毒感染為多見，約占50％以上。也可由Ⅲ型副流感病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎菌質體感染引起。臨床特點為陣發性咳嗽伴哮鳴音，呼吸增快，吸氣時肋間凹陷。本病可以散發或流行。多發於兩歲以下兒童，也是嬰兒下呼吸道感染中最常見者。本病無特效治療，病死率約為1％。
本病多在冬、春季流行，高峰為1～3月，含病毒的鼻咽分泌物通過污染的手進入健康人的呼吸道，是一個重要的傳染途徑，常常先侵犯上呼吸道而後延及下呼吸道。成人也可受染，但隻有感冒癥狀，而兩歲以下兒童感染後常表現為細支氣管炎。一次感染後，不能保證終生免疫。再感染率為10～20％，但再感染時癥狀較第一次輕。
發病機理 細支氣管因無軟骨板的支持，容易塌陷，其粘膜缺少粘液腺，因而清除異物的功能大受影響。發炎後粘膜腫脹，細支氣管壁有淋巴細胞浸潤，使管腔更為狹窄。脫落的壞死細胞使管腔部分地或完全阻塞。若為部分阻塞，則因呼氣時管腔更為狹窄，阻塞部位遠端的肺泡，發生過度充氣；為完全阻塞，則發生肺不張。以上二者都會影響肺泡的通氣，使進入肺泡的氧(O2)和排出的二氧化碳(Co2)減少，此外還會影響氣體在肺內的分佈。正常時肺泡通氣和流經肺泡的血液灌註保持適當的比例，稱為鈅/蕤比例，鈅為每分鐘肺泡的通氣量，蕤為每分鐘流經該肺泡的血流量。細支氣管炎時，所屬肺泡的通氣不足，甚至發生肺泡不張，但流經該區的血液並未按比例減少，因此鈅/蕤比例降低，這部分來自靜脈的血液得不到充分的氧氣交換而進入左心，故發生低氧血癥。雖然肺泡通氣不足也會影響CO2的排出，但其他部位正常的肺泡，代償性地過度通氣，鈅/蕤比例高，可以排出過多的 CO2。但流經正常肺泡的血液血氧飽和度很高(達97％)，即使再從肺泡多吸收一些O2，對缺氧的代償能力也有限，所以本病隻在很嚴重時，才會有CO2的瀦留，而缺氧的癥狀一開始便很明顯。缺氧可刺激呼吸中樞，使呼吸加快，呼吸肌用力收縮，由於胸腔內的負壓增加，出現肋間、胸骨上窩、鎖骨上窩的三凹陷現象。細支氣管因炎癥狹窄，加上平滑肌痙攣，故呼吸時出現哮鳴音。因為成人細支氣管相對較寬，發炎後對氣體在肺內的分佈影響很小，不致缺氧，所以，成年人患細支氣管炎，不出現上述癥狀。兒童的細支氣管相對狹窄，發炎後容易影響肺內氣體的分佈，引起鈅/蕤比例失調，再加上兩歲以下兒童肺泡之間相互溝通的康氏孔還不發達，側支通氣不良，容易發生肺不張。這些解剖上的差異，造成兒童與成人細支氣管炎癥狀的不同。
臨床表現 患兒先有輕度的感冒癥狀，2～3天後出現陣發性幹咳與喘憋。少數患兒有紫紺、呼吸率快，經常達60～80次/分；脈率也相應增快；體溫正常或輕度升高，也可伴有高熱。檢查患兒時可見鼻翼搧動，吸氣時腔凹陷，呼氣延長，肺部有彌漫的高調哮鳴音。患兒因喘憋而影響吸奶，加上呼吸快丟失水份多，故可發生脫水。體溫的高低並不表示病情的輕重，而呼吸困難的程度則反映病情的輕重，嚴重者可出現呼吸衰竭。病程一般為1～2周，喘憋癥狀維持數天，經治療後大多迅速恢復。
X線檢查可見肺過度充氣，橫膈低，肺透亮度增加，肺紋理增重等。有時也可見到斑片狀陰影，指示有肺不張或合並支氣管肺炎。
實驗室檢查白細胞總數多正常，但也可增加。動脈血氧分壓常降低。取鼻咽分泌物進行組織培養，4～8天內可分離出呼吸道合胞病毒。若將分泌物用附熒光的病毒抗體染色，然後在熒光顯微鏡下觀察，可見到免疫熒光，這種檢查在4～6小時內即可得結果。
診斷及鑒別診斷 根據流行季節，患病年齡，臨床表現，加上X射線檢查可以初步診斷。臨床上呼吸困難程度很重而 X射線檢查肺實質病變不多，肺過度充氣是一個重要特點。確診有賴於鼻咽分泌物的免疫熒光檢查或病毒分離。本病須與氣管異物、肺結核、百日咳、支氣管哮喘等鑒別。約50％病人在細支氣管炎後數年內有反復發作的哮鳴，特別是原來病程較長、傢族中有過敏史者，更容易發生支氣管哮喘，可能是細支氣管炎增加瞭氣道的反應性，誘發瞭支氣管哮喘。兒童時期的細支氣管炎可遺留下永久性的結構上與功能上的損害，可能對成人慢性支氣管炎與肺氣腫的發生有一定影響。
治療 主要為對癥治療。應保證室內空氣濕潤，對缺氧患兒給予氧氣吸入，口服或靜脈補液以糾正脫水，對喘憋明顯者可加用支氣管擴張藥和短期應用腎上腺皮質激素。抗生素對病毒無效，但對病情嚴重的患兒，不能除外合並細菌感染者，可給予抗生素治療。
預防 目前尚無有效的預防辦法。對患兒應予隔離，由於呼吸道合胞病毒可經醫務人員傳播，故在護理患兒時應穿隔離衣，註意洗手，對患兒用過的物品應予消毒。