堿中毒

　　由於體液原發CO₂降低或[HCO₃^-]增高而致血漿 pH值上升的現象(此處原發是指非代償性增減而言)。酸堿平衡紊亂的一類。血漿PH取決於[HCO₃^-]與[H₂₂CO₃]之比，即pH∝[HCO₃^-]/[H₂CO₃](見酸堿平衡)。當[H₂CO₃]或CO₂分壓因通氣過度而減少，或[HCO₃^-]因攝入堿或丟失H⁺過多而增高時，均可引起pH值上升，這就是堿中毒。前者的發生與呼吸有關，故稱為呼吸性堿中毒；後者與代謝有關，稱為代謝性堿中毒。呼吸性堿中毒時，機體通過腎的代償，使[HCO₃^-]代償性降低；腎臟氫離子(H⁺)和NH₄⁺排泌減少，HCO₃^-和K⁺排出增加，Clˉ的回吸收增加。代謝性堿中毒時，機體通過抑制呼吸，使[H₂CO₃]或CO₂分壓代償性升高，以減輕pH上升的程度，因此呼吸性堿中毒時pH雖有升高，仍可保持在7.35～7.45正常范圍。但若代償不足，血pH>7.45，這稱為堿血癥。堿中毒在臨床上雖不及酸中毒多見，但同樣可引起全身各組織器官的功能紊亂。有時某些疾病本身並不構成對患者生命的威脅，但疾病引起的堿中毒卻可成為病人死亡的直接原因。因此在臨床醫學各領域，都應重視堿中毒的診斷，並及時予以治療。臨床上有時可見混合型酸堿平衡紊亂，此時診斷、治療較為復雜。

　　呼吸性堿中毒　各種原因引起換氣過度所致。

　　病因　呼吸性堿中毒總的病因是肺通氣過度，CO₂排出過多，使血中PCO₂下降。肺通氣過度的常見原因有:①中樞性：呼吸中樞受刺激興奮，如顱內病變(感染、腫瘤、出血、外傷)、缺氧、發熱、疼痛，中毒性腦病，肝性腦病，妊娠及藥物中毒(如水楊酸鹽中毒)等。②肺性：如肺炎，哮喘早期，肺梗塞，充血性心力衰竭等。③精神性：癔病性呼吸過度，小兒長時哭喊。④人工呼吸機通氣過度。

　　臨床表現　呼吸性堿中毒時血漿中 Ca²⁺與蛋白質結合增多，使遊離Ca²⁺下降，病人神經、肌肉應激性增高，常感口周、四肢發麻，肌肉痙攣疼痛，偶有耳鳴。患者肌腱反射亢進，可發生手足搐搦癥，甚至全身驚厥發作。堿中毒時血紅蛋白與氧親合力增強，在微循環中，氧合血紅蛋白不易解離，可致組織缺氧。低碳酸血癥可引起腦血管痙攣，使腦血流減少，可致頭暈、頭痛、興奮、幻覺、昏厥，腦電圖有缺氧改變。堿血癥時心電圖可出現ST-T缺血性改變，嚴重時可致嚴重難治性心律失常。

　　診斷　主要根據為呼吸深快，但並非由代謝性酸中毒引起；血氣分析CO₂分壓(PCO₂)↓，HCO₃^-↓及pH↑，二氧化碳結合力↓。HCO₃^-代償性下降的原因是呼吸性堿中毒時腎臟排H⁺減少，使尿中HCO₃^-排出增多，腎產生新的HCO₃^-減少的結果。這是一種保持pH穩定的代償機制，但這種代償一般需2～3天才能達較充分程度，故急性呼吸性堿中毒時，[HCO₃^-]下降程度較輕，一般不低於18mmol/L，否則應考慮同時並有代謝性酸中毒。由於代償較差，急性呼吸性堿中毒時pH升高相對較明顯。慢性呼吸性堿中毒時，腎代償可較完全，CO₂分壓每下降10mmHg，[HCO₃^-]下降2～5mmol/L ，pH升高相對較輕。由於腎排HCO₃^-增多，伴CIˉ回吸收增加，故病人血[CIˉ]常代償性增高。另外堿血癥時磷酸鹽進入細胞內，可引起血磷降低。

　　治療　唯一有效的治療是糾正通氣過度。輕癥者常無需特殊處理，隨著原發病因消除而自行恢復。其他應設法消除引起通氣過度的病因，如糾正缺氧，控制顱內病變，降低呼吸機每分鐘通氣量或增加死腔等。短期吸入含3％CO₂的氣體可能有幫助。若病人發生手足搐搦時，可靜脈緩慢註射鈣劑。

　　代謝性堿中毒　因堿儲留，非碳酸或固定酸（外揮發性酸）丟失致體內pH趨向堿性。

　　病因　常見病因有：①外源性供給堿性液過多。如為矯正代謝性酸中毒或治療消化性潰瘍而使用過多的堿性藥物。由於腎能排出過多的HCO₃^-，因此隻要腎功能良好，外源性給堿過多一般隻引起輕度、暫時代謝性堿中毒。②體內產生HCO₃^-過多。體內CO₂+H₂O

H ₂CO ₃→H ⁺+ HCO ₃ ^-(CA=碳酸酐酶)，機體可通過丟失H ⁺，使體內HCO ₃ ^-產生。胃粘膜上皮細胞及腎小管上皮細胞均能產生HCO ₃ ^-。嘔吐頻繁時可丟失大量HCl(胃酸)，此時胃粘膜細胞產生等量的 HCO ₃ ^-進入血循環，使HCO ₃ ^-/H ₂CO ₃比值升高，引起低氯性代謝性堿中毒。若腎小管上皮排 H ⁺及產 HCO ₃ ^-過多，亦可致代謝性堿中毒，這常與利尿藥應用、鹽皮質激素過多及低鉀有關。鹽皮質激素過多見於原發性醛固酮增多癥、惡性高血壓、腎動脈狹窄、腎素瘤及巴特氏綜合征（腎素分泌過多癥）等。鹽皮質激素促進遠端腎小管排H ⁺、 K ⁺及回吸 Na ⁺，所致低血鉀可促使腎小管細胞產NH ₃增加，使腎小管產H ⁺與之形成 NH ₄ ⁺，同時產生更多 HCO ₃ ^-，並增加近端腎小管HCO ₃ ^-回吸。其總的效應是代謝性堿中毒、低血鉀及血容量增加。另外低血鉀癥時，細胞內 K ⁺外出與外液 H ⁺進行交換，也可使外液[ HCO ₃ ^-]暫時增加。③呼吸性酸中毒被迅速糾正時，容易引起代謝性堿中毒，這是因為呼吸性酸中毒時血中[ H ₂ CO ₃]增高，腎通過排H ⁺使血[HCO ₃ ^-]代償性增高，血中[CIˉ]亦降低，當迅速糾正呼吸性酸中毒，血中[H ₂CO ₃]迅速降至正常時，[HCO ₃ ^-]的增高不能立即被糾正。④失氯性堿中毒。見於先天性失氯性腹瀉、腸絨毛腺瘤。由於糞便中丟失Clˉ和水，使血中H CO ₃ ^-濃度相對增高。

　　臨床表現　常為原發病所掩蔽。缺乏特異癥狀和體征。可表現呼吸淺慢，但實際臨床並不多見。並發低鈣時可引起腱反射亢進，甚至發生手足搐搦。但合並低鉀血癥時，全身肌張力低下。多數病人伴有脫水，而原發或繼發性醛固酮增多癥所引起的代謝性堿中毒，多無細胞外液容量減少，且常伴有高血壓。

　　診斷　病因常能對診斷提供線索，如較長時間的嘔吐或經常用利尿藥，就要考慮代謝性堿中毒的可能。代謝性堿中毒的血氣特點是HCO₃^-↑，PCO₂↑及pH↑。但代謝性堿中毒時的呼吸代償最無效，因為要使呼吸變慢、變淺，以保留更多的CO₂，就必然引起缺氧，缺氧能強有力地使呼吸增強，這就使 PCO₂的代償性增加不明顯，一般[HCO₃^-]每增高1mmol/L，PCO₂僅增加0.6mmHg，PCO₂值罕能達到55mmHg。血[Clˉ]一般降低；並常伴低血鉀，這主要是由於代謝性堿中毒時尿排鉀增多所致。

　　治療　首先應治療原發病。但與代謝性酸中毒不同之處為，單純治療原發病在多數情況下尚不能使代謝性堿中毒恢復，故尚需予以糾治。根據用生理鹽水治療是否有效，可將代謝性堿中毒分為以下兩類。

　　① 生理鹽水有效類，絕大多數代謝性堿中毒屬此類，包括嘔吐，胃液引流，用利尿藥，呼吸性酸中毒後，及失氯性腹瀉所致的代謝性堿中毒。患者多伴有脫水，尿[Clˉ]＜10mmol/L（近12小時剛用過利尿藥者例外）。隻需靜脈滴註生理鹽水或其1/2～2/3張稀釋液、代謝性堿中毒即可被糾正。由於病人常伴有缺鉀，故宜同時補充鉀鹽。生理鹽水治療可擴充細胞外液容量，既可稀釋血中[HCO₃^-]，使之有所降低，又可改善腎循環，促使過高的HCO₃^-由尿排出。隻有少數缺鉀極嚴重的病人，單用生理鹽水無效，補充較大量的鉀後，生理鹽水才能發揮治療作用。有的病人血容量不減少（如充血性心力衰竭者），常不能耐受輸入較大量生理鹽水，可考慮用醋氮酰胺治療，因其可促使腎排HCO₃^-及K⁺。所失K⁺可通過口服或靜滴鉀鹽補充。

　　② 生理鹽水無效類，鹽皮質激素過多所致代謝性堿中毒屬此類。患者細胞外液容量一般無減少或反增多，常伴高血壓，尿[Clˉ]>20mmol/L。用生理鹽水無效。在原發病不能根治或根治前，為減輕病情，可采用安替舒通或氨氯吡咪治療，以抵消鹽皮質激素對腎小管的作用，因這些藥與醛固酮作用相反，能促使腎小管回吸K⁺，排出NaHCO₃。為防止發生高血鉀癥，需每天查血鉀以指導用藥。

　　鹽酸、氯化銨或鹽酸精氨酸治療適用於嚴重代謝性堿中毒需快速糾正、有充血性心力衰竭不能耐受生理鹽水治療，或生理鹽水無效（如有進行性腎功能衰竭）的病人。但用藥需十分謹慎。鹽酸濃度為100～150mmol/L，為防止對血管、紅細胞及其他組織的損害，輸液速度宜緩慢，隻能選較大血管輸入。氯化銨可口服或用0.9～2％溶液靜點，但可引起氨中毒，肝、腎功能不良者忌用。鹽酸精氨酸可引起高血鉀，有一定危險，故目前多不主張采用。

　　代謝性堿中毒合並腎功能衰竭病人，可采用血透析治療。