體循環動脈血壓（包括收縮壓和舒張壓）增高的現象。是危害人民健康的一種常見的臨床綜合征。血壓是推動血液在動脈血管內向前流動的壓力，也是血液施加於動脈管壁上的壓力。動脈血壓的高低主要受四種因素的影響：即心肌收縮力、迴圈血容量、周圍動脈的阻力及動脈管壁的伸縮性（順應性）。當心室收縮時，將血液從心臟搏出，射入動脈，沿動脈血管向前流動，這是形成血壓的主要因素。周圍細小動脈的小口徑、以及血液內容物間的相互摩擦和血液與血管壁間的摩擦所造成的阻力，是維持血壓的重要因素。血血管腔內充盈著適量足夠的循環血量，故心室收縮時，向前流動的血液可將此收縮時產生的壓力傳到動脈壁，形成施加在動脈壁上的側向壓力。後者使動脈管壁的彈力纖維伸長，動脈管腔被動地擴張，以緩沖心室收縮時對動脈管壁突然增加的壓力。當心室舒張時，心室射血停止，血管內壓力原應下降到零，但此時擴張的主動脈回縮，既可壓迫動脈內血液繼續向前流動，又可維持血液對動脈壁的側向壓力，保持瞭一定水平的舒張壓。因此形成瞭規律性的動脈血壓變化。
流行學調查證明血壓分佈是呈連續性的。“正常血壓”與“高血壓”的劃分都是人為的。血壓水平也因性別、年齡、種族及其他因素而有變化。正常成人的血壓收縮壓≤18.7kPa(140mmHg)，舒張壓≤12.0kPa(90mmHg)。在不同的生理情況下，如休息和運動、安靜和激動、空腹和飽餐、早晨和晚間，血壓數值常有一定的波動。一般動脈血壓=心排血量×周圍動脈阻力；而心排血量=心率×每心搏量。當心肌收縮力加強，心搏量和心排血量增加時，血壓增高，其中以收縮壓增高較明顯，因而脈壓(收縮壓與舒張壓之差)增大；反之，即血壓下降。當心率增快時，血壓增高，常以舒張壓增高明顯，故脈壓減小；而心率減慢時，血壓增高常以收縮壓增高為主，故脈壓增大。當循環血量不足時，血壓下降。周圍動脈阻力與神經、體液因子及血管壁局部的離子自動調節有關。如動脈壁上的 α－受體受神經刺激可導致血管收縮，血壓上升；而β－受體興奮時可使血管擴張，血壓下降。如體液因素中的前列腺素及緩動素有擴張血管作用；體液中的血管緊張素及兒茶酚胺則有收縮血管的作用。又如主動脈硬化，動脈壁伸縮性（順應性）降低時，收縮壓增高，脈壓增大。或血中鈉離子濃度增高，可使小動脈壁的含水量增高，引起周圍動脈阻力增高，鈉瀦留使血容量增多，都可使血壓增高。血液粘度增加可使周圍阻力增高，因而血壓增高。以周圍動脈阻力增高為主的高血壓，舒張壓的增高更為顯著。
中國20歲以上人群高血壓的患病率平均為9.1％(含臨界高血壓)。估計全國有血壓升高患者9000萬人，與1960年代相比上升50～100％，比歐、美等國的成人血壓升高患病率低。而繼發性高血壓的患病率僅占高血壓人群的1～5％。中國華北、東北地區屬高發及較高發區，而西南、西北及東南沿海各地屬低發及較低發區。東部高於西部，北部高於南部，城市高於農村。男女兩性的血壓都隨年齡而增長，女性50歲以後增長更明顯。收縮期血壓增高可隨年齡增長，但舒張期血壓在55～60歲以後即不再增加。在美國，黑人患病率明顯高於白人。流行學研究資料表明，不管是收縮壓或舒張壓，動脈血壓愈高，心血管疾病發病率和死亡率就愈高。同時它是充血性心力衰竭的主要原因，也是冠狀動脈粥樣硬化疾病、腦血管疾病、腎血管疾病的主要風險因子。在美國，超過一半的心臟意外及2/3卒中患者過去都患有高血壓。
判斷高血壓的標準 成人血壓多次超過18.7/12.0kPa(140/90mmHg)即為血壓升高。世界衛生組織建議使用的高血壓診斷標準，成人高血壓為收縮壓≥21.3kPa(160mmHg)和（或）舒張壓≥12.7kPa(95mmHg)。臨界高血壓為血壓值介於正常與高血壓之間。在臨床上，有人認為舒張壓增高更有診斷意義。若舒張壓在12.7～13.9kPa（95～104mmHg）、14.0～15.2kPa(105～114mmHg)及≥15.5kPa(115mmHg)者分別為輕、中、重度高血壓。兒童高血壓的診斷標準水平應低於成人。兒童血壓測量袖帶寬度根據美國心臟協會建議應為:＜1歲，2.5cm；1～4歲，5～6cm；4～8歲，8～9cm；成人則為12.5cm。兒童動脈音可延續到壓力降至零時，故應以科羅特科夫第四期為舒張期血壓標準。過去有高血壓史，長期(3個月以上)未經治療，此次血壓檢查正常者，不列為高血壓；一向服藥治療而此次檢查血壓正常者，仍列為高血壓。有疑問者可在停藥1個月後復查再作判斷。
按臟器損傷程度劃分，高血壓可分為一、二、三期。
一期：沒有臟器損傷的客觀證據。
二期：具有以下臟器損傷中的任何一項，體檢、X射線、心電圖或超聲心動圖示左室肥大或擴大；視網膜動脈彌漫性或局限性變窄；尿蛋白和（或）血肌酐濃度輕度升高。
三期：有高血壓所致臟器損傷的癥狀和體征或功能障礙，如左心衰竭、腦出血、高血壓腦病、腎功能衰竭、視網膜出血、滲出及視乳頭水腫。
常見於三期高血壓者尚有心絞痛、心肌梗死、顱內動脈血栓形成、夾層動脈瘤、動脈阻塞性疾病。但這些疾病不能作為劃分三期高血壓的依據。
高血壓的分類 可分為原發性和繼發性兩大類（見下頁表）。
高血壓的分類
原發性高血壓又稱高血壓病，是以血壓升高為主要表現的一種獨立疾病，約占所有高血壓病人的90％，主要是周圍小動脈阻力增高為主，血容量與心排血量增高則為次要因素。
高血壓的病因及發病機理 原發性高血壓（高血壓病）的病因未明，可能有以下因素。
① 遺傳因素。關於原發性高血壓的遺傳方式和發病機理有多基因、單基因之爭，但更多是多基因遺傳。可能存在遺傳性生物化學缺陷及遺傳易感性多個遺傳因素通過不同機制影響血壓，而引起血壓升高。血壓有傢族聚集現象，單合子攣生兒比雙合子攣生兒間血壓更接近。病人傢族中有高血壓病者可高達50％，動物實驗也提示本病有遺傳缺陷的內在因素。
② 膳食影響。過多攝鈉及膳食中鈉、鉀、鈣、鎂離子及其比例失調可能是致病因素之一。認為鈉瀦留使細胞外液增多，引起心排血量增高；小動脈壁的含水量增高，引起周圍阻力增高；兩者均可使血壓增高。也有人認為鈉對血壓增高是有條件的，僅對有遺傳缺陷的人起作用。每日攝鹽在3g以下的地區，平均血壓不高；每日攝入鈉鹽多達7～8g以上者，患病率高。另外，高蛋白質膳食可能減輕高鈉對血壓的不利影響，這也間接說明鈉鹽與血壓增高的關系。流行學調查認為某些微量元素如鎘與之也有關。
③ 職業和環境。不同的職業高血壓患病率有明顯差別，如司機、會計、電報員、高空作業者患病率較高，這表明註意力高度集中、精神緊張以及對視覺、聽覺形成慢性刺激的環境可引起反復的精神緊張和創傷，導致大腦皮質興奮和抑制過程失調，皮質下血管舒縮中樞形成以血管收縮神經沖動占優勢的興奮灶，引起全身小動脈痙攣，周圍阻力增高，因而導致血壓升高。
④ 腎原學說（腎素－血管緊張素－醛固酮學說）。認為腎臟缺血時，腎小球旁器中球旁細胞和（或）血鈉減少，血鉀增多時致密斑細胞增加腎素分泌，在血漿內腎素將肝臟產生的血管緊張素原水解為血管緊張素Ⅰ，後者再經肺循環中轉化酶的作用轉化為血管緊張素Ⅱ。血管緊張素Ⅱ作用於中樞增加交感神經沖動發放或直接收縮血管，還刺激腎上腺分泌醛固酮引起鈉瀦留。以上因素都可引起血壓增高。高血壓病中，多數病人血漿腎素水平正常，少數病人減低或增高；惡性高血壓時腎素增多。此說隻能解釋腎性高血壓的發生。
腎臟髓質產生的前列腺素A2、E2可調節腎血流分佈，使皮質血流增多，髓質血流減少，抑制鈉的再吸收，並擴張腎外小動脈而降低血壓。此外，由腎、胰等器官產生的激肽酶作用於激肽原使其轉化為激肽，激肽擴張血管，利鈉利水，還促進前列腺素的釋放，使血壓下降。激肽酶－激肽－前列腺素系統的缺陷也可以導致血壓升高。目前認為高血壓病的發病機理是各種因素的復雜綜合。已從細胞水平探索原發性高血壓的發病機理，這包括細胞膜通透性，離子轉運異常；細胞合成活性增高；細胞內電解質如鈉、鉀、鋅、鎘等含量的異常；溶酶體酶、堿性磷酸酶、5-核苷酸酶等細胞內酶活性的異常等。高血壓很可能是環境因素（應激、攝鹽過多）與內在的遺傳性生物化學缺陷和遺傳易感性相互作用的結果。
病理生理及臨床表現 原發性高血壓是長期進展性疾病，童年就可能發現，但並非年輕時有潛在性高血壓者必發展為成年期的高血壓，且高血壓有長時間典型的無癥狀階段，也很少自然緩解。原發性高血壓早期的血流動力學變化呈現為心排血量增加及心率增快，而總周圍阻力正常或僅輕度升高，同時可能有周圍小靜脈收縮，亦可能反映腎上腺素能物質對心血管系統的影響。早期癥狀可能有頭痛、頭暈、失眠、記憶力減退、註意力不集中、煩悶、乏力及心悸等與植物神經功能紊亂有關的癥狀。但多數病人無癥狀，僅在體檢時偶然發現，少數病例甚至到發生腦血管意外時才發現高血壓。後期，由於周圍阻力及左室做功增加，出現心臟左心室肥厚。同時，由於心排血量及每搏心排血量下降，最終導致充血性心力衰竭，常以左心衰竭為主，由於高血壓可促進動脈粥樣硬化，部分患者可合並有冠心病而發生心絞痛、各種心律失常乃至心肌梗死的臨床表現。
隨著高血壓的進展，腎血管阻力相應升高，腎血流量下降，腎小球濾過率也下降，出現腎功能不全。可見多尿、夜尿、尿比重降低等濃縮功能減低。由於周圍阻力繼續增加，血漿容量減少，最後出現腎功能衰竭及相應尿毒癥的癥狀，如尿少、惡心、嘔吐及血中肌酐和尿素氮增高等。
當血壓增高時，常有頭痛、頭暈、頭部沉重或頸項板緊感。頭暈可為暫時性或持續性，伴有眩暈者較少。在高血壓病人中，維持腦血流量所需的血壓閾值較正常時高，血壓驟降時常可發生腦缺血而致頭暈等癥狀。高血壓所致的大腦、小腦、腦幹出血較腦血栓形成更為多見。癥狀輕重與血壓增高程度可不一致。此外，可有鼻衄、月經過多或眼球結合膜下出血。
小卒中即一時性或間歇性腦部血管痙攣。可使腦組織缺血而產生頭痛、暫時性失語、失明、肢體活動不便甚至偏癱。常突然發生，持續時間絕大多數在24小時內的局限性可逆性神經功能損傷。CT檢查證實小卒中也有很小的梗死區。上述表現可能為腦動脈內發生微型栓塞引起一過性腦供血不足，並非腦血管痙攣的結果。
高血壓腦病常指血壓極度升高或腦血管嚴重而持久地痙攣，使腦循環功能發生急劇障礙，引起顱內壓增高或腦水腫，表現一過性神志不清或昏迷、抽搐，常伴劇烈頭痛、惡心、嘔吐。快速降壓治療可使病情迅速好轉。
中國資料表明高血壓病以並發腦血管病變死亡最多，其次為心臟病變，累及腎臟而致尿毒癥者較少。
急進（惡）性高血壓的基本病變是纖維素樣動脈壞死，病情嚴重，發展迅速，血壓顯著增高，舒張壓多持續在17.3～18.7kPa(130～140mmHg)或更高。常在數月至1～2年內出現嚴重心、腦、腎損害，尤其是視網膜出血、滲出而不一定有視乳頭水腫。僅有眼底出血滲出者應診為急進期（惡性前期）高血壓。有視神經乳頭水腫等可診為惡性高血壓。
臨床上所稱“高血壓危象”是以血壓急劇增高引起的嚴重臨床表現，主要為惡性高血壓和高血壓腦病。
繼發性高血壓常由以下病變引起：
① 腎臟病變引起的腎動脈狹窄可引起高血壓。最常見的是大動脈炎所致，除累及腎動脈外，還影響到其他的大動脈。腎動脈狹窄引起腎缺血使血壓增高。由動脈內膜纖維肌性增生或炎癥引起者多見於年輕人，常無高血壓傢族史，病程發展快；由粥樣硬化引起者多在50歲以後發病。多數患者在上腹部或腎區可聽到血管性雜音。進一步檢查可作放射性核素腎圖、靜脈腎盂造影、測定分側腎素活性比值。確診依靠腎動脈造影。腎實質病變中，急、慢性腎小球腎炎，慢性腎盂腎炎，多囊腎，放射性腎炎，腎結核及濫用解熱鎮痛藥(主要是非那西丁)等所致腎病，可引起缺血而導致高血壓。尿常規變化（蛋白質、細胞成分及管型）出現在高血壓之前，腎功能損害往往比較嚴重。慢性腎炎與晚期高血壓伴腎功能損害者有時不易區別；有急性腎炎史或反復浮腫史、明顯貧血、血漿蛋白低、氮質血癥、蛋白尿出現早而持久、血壓增高相對輕等支持慢性腎炎的診斷。
② 腎上腺疾病。嗜鉻細胞瘤、腎上腺髓質內或外的腎上腺髓質組織過度活躍，分泌過多的兒茶酚胺，可產生陣發性或持久性高血壓，臨床表現多變，常見有心悸、低熱、多汗、怕熱等。血壓增高期測定尿中腎上腺素、去甲腎上腺素或其他代謝產物3－甲氧基－4羥基扁桃酸（VMA），若顯著增高，提示嗜鉻細胞瘤。靜脈腎盂造影、B型超聲檢查、CT等可能顯示腫瘤部位。原發性醛固酮增多癥時腎上腺皮質腺瘤或增生可致醛固酮分泌過多，使體內鈉增高、鉀降低、代謝性堿中毒、血漿腎素低，表現為肌無力、周期性四肢麻痹或抽搐、煩渴、多尿等。B型超聲檢查、腎上腺皮質的放射性核素照相和腎上腺血管造影、CT等有助於顯示腎上腺皮質的腫瘤或增生，切除腺瘤可糾正血壓。
③ 先天性主動脈縮窄，多見於青少年。特點是上肢血壓增高並高於下肢，而下肢血壓不高或降低，形成反常的上下肢血壓差別（正常時平臥位下肢血壓較上肢高2.67～5.33kPa或20～40mmHg）。主動脈造影可確診。
④ 藥物引起的高血壓。激素避孕藥對所有婦女均能使收縮壓明顯升高，舒張壓輕度升高。個別情況下可導致危象，機理不詳。停藥後血壓均能下降。甘草具有鹽皮質激素活性，使收縮壓升高，鉀降低。停藥後，血壓即可下降。
⑤ 妊娠高血壓綜合征。多發生於妊娠後期3～4個月、分娩期或產後48小時內。以高血壓、水腫、蛋白尿為特征。妊娠期舒張壓≥11.3kPa (85mmHg)或較前升高2.0kPa(15mmHg) 應視為異常。一般應臥床、限鹽，若無效須用抗高血壓藥，但利尿藥對母親和嬰兒均不利，不宜選用。
防治 重在非藥物治療。積極開展流行學調查，以期發現無癥狀的早期高血壓病人，有助於早期防治。
① 非藥物治療。減輕體重，戒煙酒，限制鹽量在每日4～6g或減少平日鹽量的1/3。停用致高血壓藥物，增加體力活動，避免不利的心理社會因素。
② 藥物治療。可用階梯治療，一般以利尿藥（噻嗪類）或β－阻滯藥為第一階梯藥。第二階梯可聯用利尿藥和β－阻滯藥或二者之一加上其他抗高血壓藥如交感抑制藥或血管擴張藥，第三階梯則為利尿藥、交感抑制藥與血管擴張藥合用。第四階梯為在上述基礎上加用強降壓藥胍乙啶、長壓啶等。近年對輕、中度高血壓給予鈣拮抗劑或以小量腎素系統抑制劑（甲巰丙脯酸）為第一階梯藥。每一階梯藥量均無須用至最大，撤藥時應從第四階梯撤起。對於80歲以上老年人，尚無足夠證據說明藥物治療的價值。且對老年用藥時應以立位血壓為評定療效的標準，防止利尿藥所致之水、電不平衡和精神抑鬱。
高血壓急癥時酌用靜註藥物如硝普鈉、二氮嗪、柳茮心安、肼苯噠嗪和襻利尿藥。嗜鉻細胞瘤術前先用α-受體阻滯藥，起效後可再加β－阻滯藥。原發性醛固酮癥未能手術糾正者可給安體舒通、氨苯喋啶、氨氯吡咪。
長期降壓對舒張壓≥12.7kPa(95mmHg)者可使卒中、夾層動脈瘤和心衰明顯減少，但不能減少心肌梗死。至於舒張壓在12.0～12.7kPa (90～95mmHg)的高血壓是否需藥物治療仍有爭議。