正常情況下不產生激素的組織，在增生（或轉化為腫瘤）時，分泌某些肽類（或胺類激素或激素）樣化學物質，引起激素過多的一組綜合征。有時由於腫瘤產生的異源激素的生物活性低（如激素前肽），不夠引起臨床癥狀。目前已發現的非內分泌腫瘤分泌的異源激素及內分泌腫瘤分泌的異種激素共有27類65種，它們所引起的類似相應激素過多綜合征，可以出現在原發腫瘤癥狀之前或早期或晚期，使診斷困難。宜及時測定血或尿中某種激素或其代謝產物水準，測定腫瘤產生的某些酶或稱稱為腫瘤標志的某些蛋白質（如甲胎蛋白），則均可作為診斷腫瘤的線索或腫瘤活動的指標。其預後取決於原發腫瘤，原發瘤為良性者預後好，原發瘤為惡性者預後不良。異位內分泌綜合征的發病率尚無精確統計，估計不超過腫瘤病人的10％。
發病機理 有以下幾種。
基因學說 （又稱脫抑制學說）正常細胞的脫氧核糖核酸(DNA)是受調節基因抑制的，通過轉錄形成的信使核糖核酸(mRNA)隻能產生正常的多肽激素，但當腫瘤細胞中合成某種肽類激素的蛋白質基因組的密碼發生脫抑制時，則可產生另一種蛋白質或肽類激素。這一理論可解釋目前所發現的異位激素幾乎都是多肽或糖蛋白類激素，而沒有類固醇激素和甲狀腺素，但不能解釋為什麼某種腫瘤隻產生某種異位激素。
內分泌細胞學說 分泌異位激素的腫瘤細胞來源於胚胎期與正常內分泌激素前體有關的細胞，它們本身具有分泌其他激素的能力，但在正常情況下無分泌激素的功能，一旦發生腫瘤時這種細胞退化為分化不良或胚胎期細胞，才重新具有分泌激素的能力。
異常蛋白質合成學說 腫瘤細胞可合成有類似激素作用的某些異常蛋白質或肽類，如引起低血糖癥的生長介素和引起紅細胞增生的物質等。
癌基因–生長因子學說 正常細胞也含有癌基因或原癌基因，某些癌基因的功能與內分泌功能密切相關，它們的產物類似生長因子、生長因子受體或其功能亞單位。癌基因激活異位激素的關系尚不清楚，可能隻簡單地提供對原始細胞增殖的刺激，然後出現分化異常，或細胞癌基因為染色體易位活化或其他機制激活內分泌基因的表達，這一學說可以解釋非一般腫瘤(即非APUD細胞瘤)產生的異位激素，以及不同腫瘤可產生同一種異位激素的現象。
診斷與分類 診斷的關鍵是弄清楚異位激素和非內分泌腫瘤的關系。
臨床現已發現有許多種異位內分泌綜合征，其臨床內分泌表現及分泌的異位激素和原發腫瘤部位的分類見表。
腫瘤產生的異位激素及綜合征
常見的異位內分泌綜合征 主要有以下幾種：
垂體促腎上腺皮質激素綜合征 最常見。在引起異位垂體促腎上腺皮質激素綜合征的非內分泌腫瘤中，支氣管肺癌主要是肺燕麥細胞癌占60％，其次胸腺腫瘤占15％，胰腺內分泌腫瘤占10％，其他如食管、胃、結腸、膽囊、腎、前列腺、乳腺、卵巢、肝和甲狀腺的惡性腫瘤，嗜鉻細胞瘤，神經母細胞瘤等均可引起。表現為皮膚色素沉著明顯、血壓高、浮腫、多毛和痤瘡，但典型庫欣氏綜合征的多血質、向心性肥胖和皮膚紫紋則少見。實驗室檢查有明顯的低血鉀性堿中毒，血垂體促腎上腺皮質激素和皮質醇增高，尿遊離皮質醇、17–羥類固醇和17–酮類固醇排量增加，大劑量地塞米松試驗不能抑制皮質醇的分泌，本征預後不好，治療主要是手術切除其原發腫瘤。
異位低血糖綜合征 不是由於胰島素分泌異常引起的低血糖綜合征，是臨床常見的異位內分泌綜合征之一，許多腫瘤都能引起低血糖特別是來自中胚層的胸、腹腔巨大腫瘤，如間皮細胞瘤、神經纖維瘤、平滑肌瘤，也有惡性腫瘤，如纖維肉瘤、神經纖維肉瘤、平滑肌肉瘤以及肝癌、腎癌、腎上腺皮質癌和卵巢癌等。
異位抗利尿激素綜合征 又稱抗利尿激素分泌異常癥(SIADH)。能引起異位抗利尿激素分泌的腫瘤，最多見的為肺癌(約占40％)，其他有胸腺、胰、十二指腸、食管和乳腺的惡性腫瘤。主要表現為水中毒和稀釋性低鈉血癥、低滲透壓的癥狀，倦怠無力、頭痛、厭食、惡心嘔吐，除治療原發腫瘤外，有水中毒癥狀者應嚴格控制水入量，適當補以高滲鹽水和加強利尿以迅速提高滲透壓，防止發生腦水腫。
異位甲狀旁腺激素(PTH)綜合征主要表現為高鈣血癥引起的癥狀，如食欲減退、惡心、口渴多飲、多尿，嚴重者可有頑固性嘔吐、脫水、思睡和神志障礙。已發現能引起高血鈣的有肺、腎、膀胱、肝、結腸、睪丸和卵巢等惡性腫瘤，主要分泌甲狀旁腺素樣多肽而引起異位高鈣血癥。
此外，已報道能影響鈣磷代謝的異位激素尚有前列腺素E2(PGE2)，在纖維肉瘤、肺癌和甲狀腺髓樣癌病人中可分泌PGE2，引起血鈣高但血磷正常。另外支氣管類癌、肺癌和乳腺癌病人可分泌異常降鈣素，良性骨瘤和血管瘤病人有維生素D抵抗（腫瘤性軟骨病）均影響鈣磷代謝。
治療 手術切除原發腫瘤。原發瘤為良性者切除後即可恢復，原發瘤為惡性者預後多不良。