活的機體組織對致病因數損傷作用所產生的防禦性反應。炎癥局部常表現為紅、腫、熱、痛及功能障礙，同時常伴有全身性表現如發熱、血白細胞增多、全身單核吞噬細胞系統增生，出現局部淋巴結腫大和脾腫大等。
原因 有以下幾方面：
物理性因數 如機械性損傷，過熱或過冷，紫外線以及電離、放射等。
化學性因子 無機物如強酸強堿或有機物，包括各種細菌毒素，組織壞死後生成的分解產物，異常堆積於體內的代謝產物如尿素、尿酸等。
生物性因子 最多見，也最重要，如細菌、病毒、真菌及寄生蟲等。
免疫因子 如抗原–抗體復合物、含有抗原物質的致敏淋巴細胞或吸入的有機粉塵等。
病理變化 有以下三種：
滲出 在炎癥介質的作用下，首先局部細動脈反射性痙攣，很快就發生擴張充血。隨著組織損害的加劇，血管壁通透性增高，血漿成分滲出到血管外。
變質 致炎因子引起的局部損傷性病變。
增生 炎癥時局部細胞的再生和增殖，是致炎因子和組織分解產物的刺激引起的，有防禦及修復意義。
分類 有以下幾種。
按病程分，有如下兩種：①急性炎癥。急性炎癥過程一般持續較短（數日到1個月），起病急，癥狀明顯，局部病變以滲出性改變為主，經及時而適當的治療後，急性炎癥常可迅速痊愈。部分急性炎癥可遷延不愈，轉變成慢性炎癥。②慢性炎癥。炎癥持續時間較長（數月至數年），癥狀緩和。病理上是以增生性病變為主，變質及滲出過程相對較輕。慢性炎癥可因急性炎癥未能及時治療，遷延發展而來；致病因子毒性低時，幾乎一開始即可引起慢性炎癥，這見於結核菌、真菌、梅毒螺旋菌等感染時，亦見於致病因子為有害的無機物質（如矽）時，自身免疫性疾病，如橋本氏甲狀腺炎、類風濕性關節炎等。
按基本病理分，有以下三種：①變質性炎癥。炎癥病變以組織細胞變性、壞死為主，滲出與增生性病變相對較輕。多呈急性過程，多因重癥感染或中毒引起，常出現器官功能的明顯障礙，如暴發型病毒性肝炎。②滲出性炎癥。以滲出病變為主。又可按滲出物的主要成分不同分為以下幾種：ⓐ漿液性炎癥。由於小血管損傷輕微，血管通透性僅輕度增高，故滲出物以血液中液體成分為主，細胞滲出少。ⓑ纖維蛋白性炎癥。滲出物以纖維蛋白為主，也含有一定量的以嗜中性白細胞為主的細胞成分。纖維蛋白性炎癥的臨床例子較多，如白喉、細菌性痢疾、大葉肺炎的早期、尿毒癥時的心包炎、偽膜性腸炎等。ⓒ化膿性炎癥。常見於化膿性細菌，如葡萄球菌、鏈球菌、綠膿桿菌等的感染。嗜中性白細胞為主的細胞大量滲出到小血管外，常有明顯的組織壞死，嗜中性白細胞產生的蛋白質水解酶液化壞死組織形成膿液，內含大量白細胞（這時稱為膿細胞），溶解的壞死組織及滲出液中，常含致病菌。化膿性炎癥主要有膿腫、蜂窩組織炎兩種類型。ⓓ出血性炎癥。常發生於病原體毒性過強，小血管遭嚴重損害時，如炭疽桿菌感染、流行性出血熱以及腦膜炎球菌、立克次氏體感染時。這時滲出物中以紅細胞為主。是最嚴重的一種炎癥表現。③增生性炎癥。是以增生為主的炎癥，往往也伴有較輕程度的滲出和變質；多見於慢性炎癥（如風濕病）。肉芽腫也是一種特殊的慢性增生性炎癥。
作用 炎癥是生物進化過程中形成的、機體對致炎因子的損傷所產生的防禦反應。通過炎癥的充血與滲出，使組織獲得更多的營養和抗體等，可中和毒素，消滅致炎因子（如病原微生物），清除異物和組織碎屑。炎癥的增生有助於組織的修復。同時，全身性反應的發熱可以促使機體代謝增強，血中白細胞增多，單核細胞吞噬功能加強，抗體生成增多等。但若炎癥反應過於強烈，會給人體造成危害，如胸腔滲出液太多，可妨礙肺、心活動，此時可穿刺抽出過多的胸水。滲出物中纖維蛋白過多，機化後形成粘連，纖維組織增生過重，可形成過多的瘢痕組織，此時可使用腎上腺皮質激素，以減輕炎癥的滲出及增生作用。在老人、幼兒或機體抵抗力很低的患者，入侵的病原微生物大量繁殖，體內損傷過程占優勢，則炎癥可向周圍和全身擴散，此時應提高機體的抵抗力，使用強有力的抗生素、采取輸血、輸液、給氧、解毒，支持各重要臟器的功能等措施。