高血壓的腎臟併發癥。在西方國傢是導致終末腎衰竭的第二位疾病（約占25％）。該病中國發病率日趨增多，1999年中國統計在透析病人中它已為第三位疾病，其所占百分比僅次於原發性腎小球腎炎及糖尿病腎病。本病包括良性小動脈性腎硬化癥（由良性高血壓引起，發病率高）及惡性小動脈性腎硬化癥（由惡性高血壓引起，發病率較低），以下僅談及前者。
病理> 良性高血壓持續存在5～10年，病理檢查即可發現腎臟小動脈病變，其後繼發腎實質損害。
腎臟小動脈硬化 良性高血壓主要侵犯腎小球前的腎臟小動脈，造成入球小動脈玻璃樣變，小葉間動脈及弓狀動脈肌內膜增厚。兩種病變均將導致小動脈壁硬化增厚，管腔狹窄，腎供血減少，進而繼發缺血性腎實質損害。
腎實質損害 腎小球缺血時，先出現毛細血管叢塌陷及基底膜皺縮，繼而出現缺血性腎小球硬化；腎小管缺血時，將出現腎小管萎縮，腎間質灶狀單個核細胞浸潤及纖維化。
診斷 ①出現臨床表現前常已有10年以上持續性高血壓。②病情進展緩慢，腎小管功能損害早於腎小球功能損害。③尿蛋白輕，尿鏡檢有形成分少。④常伴隨高血壓視網膜病變。⑤能排除各種原、繼發腎臟疾病。臨床診斷困難時可做腎穿刺活檢，腎組織病理檢查對確診很有幫助。
預防 良性小動脈性腎硬化癥是高血壓的腎臟並發癥，宜早期進行降壓治療，並將血壓降達目標值。
20世紀90年代初，美國進行瞭高血壓“多重危險因素幹預試驗”（MRFIT)，結果表明：血壓偏高者發生終末腎衰竭的危險即較正常者高兩倍，而高血壓病人隨著血壓增高發生終末腎衰竭的危險則呈指數上升。故血壓偏高時，宜開始幹預治療（包括非藥物治療，如減肥、戒煙、限制食鹽、限量飲酒、適當增加體力活動及保持樂觀情緒等），出現高血壓後更應認真治療。
一般認為，至少應將平均動脈壓（MAP，等於舒張壓＋1/3脈壓）降達100毫米汞柱以下，亦即血壓降達130/85毫米汞柱以下。且對於易發生高血壓腎損害者（並發糖尿病、高脂血癥或高尿酸血癥者），血壓應降得更低。
高血壓病人的腎臟小動脈常處於收縮狀態，腎血管阻力增高，而腎臟小動脈的持續收縮正是致成良性小動脈性腎硬化癥發生的重要原因。為此，為預防良性小動脈性腎硬化癥發生，即應選用能明顯減低腎血管阻力的降壓藥物。常用的一線降壓藥（如血管緊張素轉化酶抑制劑，血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑，鈣通道阻滯劑，β受體阻斷劑）及其他降壓藥（如α受體阻斷劑，中樞作用降壓藥及血管擴張劑）均能減少血管阻力。利尿藥具有雙向作用，用藥早期由於利尿排鈉，細胞外容量下降，腎血管可發生收縮，但是，長期治療後腎血管阻力仍將下降。因此，上述各種降壓藥臨床均可選用。
治療 關鍵仍是降低高血壓，不過降壓目標值及降壓藥選擇均需略作調整。
降壓目標值 腎損害出現後，高血壓更需嚴格控制。
降壓藥選擇 由於部分腎小球已發生缺血性硬化，為代償性排毒，殘存腎小球必將出現高壓、高灌註及高濾過，持久過度的球內“三高”勢必加速殘存腎小球硬化，促進腎損害發展。這時選擇降壓藥即應首選能最有效降低球內“三高”的藥物，亦即血管緊張素轉換酶抑制劑（如貝那普利、福辛普利等）及血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑（如氯沙坦、纈沙坦等）。這兩類藥除能通過降低系統高血壓而間接降低球內“三高”外，還能通過擴張出球小動脈強於擴張入球小動脈的直接作用降低球內“三高”，後一機理為其他降壓藥所無（見糖尿病腎病）。為有效降低血壓，常需多種降壓藥物配伍應用（見慢性腎小球腎炎）。
若良性小動脈性腎硬化癥已進展至腎功能不全，則還應按腎功能不全處理；若已進入終末腎衰竭，則應進行維持透析（血液透析或腹膜透析）或腎移植治療（見慢性腎功能衰竭）。