脂肪在體內的降解和合成過程及其調節。
降解代謝 動物體中脂肪的降解代謝須先將將貯存形式的脂肪，即三酰基甘油，轉化為遊離的脂肪酸和二酰基甘油。此一轉化過程是由脂肪細胞中“對激素敏感的三酰甘油脂肪酶”（在激素的刺激下被活化）催化完成的。接著，在二酰甘油脂肪酶和單酰甘油脂肪酶相繼作用下又產生二分子脂肪酸和甘油。釋放的遊離脂肪酸在血液中與血漿白蛋白結合為復合物，輸送到其他組織中進行代謝。
脂肪酸的氧化 脂肪酸通過β-氧化生成乙酰輔酶A，後者進入三羧酸循環，最終成為水和二氧化碳。在此過程中釋放的能量，主要以腺苷三磷酸(ATP)的形式貯存體內。脂肪酸的β-氧化包括下列步驟：①脂肪酸的活化，脂肪酸在ATP、輔酶A和鎂離子存在下，經脂酰輔酶A合成酶催化產生脂酰輔酶A，脂酰輔酶A需靠線粒體內膜兩側的肉堿脂酰轉移酶把脂酰基運到線粒體基質(β-氧化降解區域)。②脂酰輔酶A的氧化脫氫由脂酰輔酶A脫氫酶催化，產生反式Δ2烯脂酰輔酶A，此酶的輔基為黃素腺嘌呤二核苷酸(FAD)。③烯脂酰輔酶A水合酶將反式Δ2烯脂酰輔酶A轉變成L(+)-3-羥脂酰輔酶A。④L(+)-3-羥脂酰輔酶A經L(+)-3-羥脂酰輔酶A脫氫酶催化生成3-酮脂酰輔酶A，電子受體為氧化型輔酶I(NAD+)。⑤上述產物經3-酮脂酰輔酶A硫解酶裂解生成乙酰輔酶A和縮短瞭兩個碳原子的脂酰輔酶A。
如此循環，脂酰輔酶A經受多次按次序重復的氧化、水合、氧化、硫解諸反應，每次切掉兩個碳原子直至脂肪酸分子完全轉變成乙酰輔酶A為止。如棕櫚酸經過β-氧化降解產生129個ATP分子。和它等量的葡萄糖隻產生96個ATP分子相比，脂肪酸釋放的能量增加約三分之一。
酮體代謝 長鏈脂肪酸在肝臟中經β-氧化產生乙酰輔酶A除直接進入三羧酸循環進行氧化外，又能在肝臟和腎臟中兩兩縮合生成乙酰乙酰輔酶A，然後轉變成乙酰乙酸和D(-)3-羥丁酸，乙酰乙酸也能自發脫羧生成少量丙酮，臨床上把這三種物質總稱為酮體。乙酰乙酸和D(-)3-羥丁酸通過血流送到肌肉和腦等肝外組織，被利用作為代謝燃料供能。肝外組織氧化酮體相當快，正常情況下，血液中酮體含量很少。但糖尿病患者或長期禁食時，機體需動員大量脂肪酸，肝臟氧化脂肪酸生成的酮體超過肝外組織所能利用的限度，以致血液內堆集過高濃度的酮體。在臨床上，把這種代謝紊亂稱為酮血癥，患者尿液排出大量酮體，即酮尿癥。體內積存過多乙酰乙酸和D(-)3-羥丁酸會造成酸中毒。
合成代謝 脂肪酸的生物合成 脂肪酸合成所需的碳源完全來自乙酰輔酶 A。長鏈飽和脂肪酸的全程合成包括兩個酶系：①乙酰輔酶A羧化酶。輔基為生物素。乙酰輔酶A的羧化反應是脂肪酸合成的關鍵限速步驟，分兩步進行：首先消耗一分子ATP形成1′-N-羧基生物素酶，然後此分子中的活化的二氧化碳轉給乙酰輔酶 A產生丙二酸單酰輔酶 A。反應式如下：
②脂肪酸合成酶是從引物乙酰輔酶A和丙二酸單酰輔酶A合成長鏈飽和脂肪酸的酶系。不同的生物體的脂肪酸合成酶所催化的反應相同，但其組合結構不同。細菌和高等植物的合成酶復合體能解離成為具有活性的單體酶。酵母、哺乳動物和鳥類的合成酶是由一個或多個大集合體組成的多酶復合物。脂肪酸的合成始於乙酰輔酶 A與酰基載體蛋白(ACP)的巰基作用形成乙酰 S·ACP；然後乙酰基再轉移到另一個單體酶3-酮酰基(ACP)合成酶的半胱氨酸的巰基上形成“乙酰-S-酶”，釋放出ACP接受丙二酸單酰基形成丙二酸單酰·S·ACP。下一步縮合反應是乙酰 -S-酶將乙酰基轉移到丙二酸單酰基的第二個碳原子上產生乙酰乙酰·S·ACP，丙二酸單酰基上的自由羧基以二氧化碳形式釋放。然後乙酰乙酰·S·ACP再經“還原”、“脫水”和第二次“還原”諸反應最後合成丁酰·S·ACP，完成第一輪延伸反應。如此重復“縮合、還原、脫水、還原”，經過七次按次序的連續循環，每一輪延伸兩個碳原子，最後形成棕櫚酰·S·ACP經硫酯酶催化形成終點產物遊離的棕櫚酸。棕櫚酸是所有其他長鏈飽和及不飽和脂肪酸的前體。動物體內有含細胞色素b5的氧化酶系將棕櫚酸和硬脂酸去飽和形成棕櫚油酸和油酸，反應需要分子氧和還原輔酶Ⅱ(NADPH)。動植物都能在脂肪酸鏈內引入不止一個雙鍵，去飽和酶催化此反應，但動物不能從油酸合成亞油酸和亞麻酸，這些脂肪酸必須從植物獲得。
脂肪的生物合成 動物肝臟和脂肪組織是合成脂肪的主要場所。小腸粘膜細胞將食物脂肪消化吸收以後也能重新合成脂肪。高等植物也能合成大量脂肪貯存在種子內。動植物合成脂肪的兩個主要前體為脂酰輔酶 A和甘油-3磷酸，甘油3-磷酸主要來自糖酵解；另外，甘油激酶也能將甘油活化產生甘油-3-磷酸。甘油-3-磷酸經酰基轉移酶引入兩個脂酰基生成L-磷脂酸。後者被磷脂酸磷酸酯酶水解生成1，2-二酰甘油，再酰化就合成三酰甘油（脂肪）。食物脂肪在小腸內經乳化和胰脂肪酶的作用產生脂肪酸和2-單酰甘油；2-單酰甘油經重新酰化直接合成三酰甘油不需要通過磷脂酸中間物。
調節 動物的脂肪代謝，受著不同激素的影響。脂肪動員的第一步，就依賴著“激素敏感的脂肪酶”，例如腎上腺素通過一系列的作用，使無活性的脂肪酶轉化為有活性的酶，因而促進脂肪水解。除腎上腺素外，其他如去甲腎上腺素、生長激素、胰高血糖素、促腎上腺皮質激素、甲狀腺素、促甲狀腺激素等均促進脂肪水解。胰島素、前列腺素E能抑制脂肪的水解。