末梢支氣管遠端氣腔的異常增大，伴有相應組織結構破壞者，稱為肺氣腫。若僅是單純的氣腔充氣則稱為肺過度充氣。肺氣腫常繼發於慢性阻塞性支氣管炎後(見慢性支氣管炎)或原發於慢性支氣管刺激物（如吸煙和有毒的物理化學因素）的長期作用，導致肺組織的器質性破壞，或併發慢性支氣管炎，與慢支互為因果。實屬慢性阻塞性肺疾病(COPD)病程中的一個階段，故稱“阻塞性肺氣腫”。最終導致肺功能不全和肺心病，危害性極大。在中國，90％的慢性肺源性心臟病的病因是慢支和阻塞性肺氣腫。
病因和病理 肺氣腫的發病機理尚未闡明，重要的致病因素有兩方面：
① 吸煙、大氣污染和炎癥感染，這些因素在肺氣腫發病中占有重要地位，尤以吸煙為甚。吸煙可致小氣道急、慢性炎癥，引起中性粒細胞和肺泡巨噬細胞增多。組織內浸潤的細胞死亡後釋放出各種蛋白酶，使蛋白酶──抗蛋白酶系統的平衡受到破壞，其中以中性粒細胞的作用最為顯著，因組織內中性粒細胞的壽命僅數小時，並釋放出大量彈力蛋白酶，必然導致肺氣腫。此外，支氣管系統的長期炎癥反應促使粘液分泌過多，纖毛上皮細胞的防禦機制削弱和破壞、上皮細胞的脫落及小氣道周圍結締組織的纖維化等病理改變，使氣道發生狹窄和呼吸氣流受阻，加速阻塞性肺氣腫的形成。
② 遺傳素質，某些先天遺傳性結締組織疾病，如嬰兒皮膚松弛癥和馬爾方氏綜合征，常並發肺氣腫。此外，α1-抗胰蛋白酶(α1AT)缺乏癥和肺氣腫的發生有密切關系。α1AT是由肝臟分泌的一種糖蛋白，可以抑制多種蛋白酶的活性，而對彈力蛋白酶的抑制作用更強。抑制蛋白酶的活力，90％存在於α1球蛋白內。其在血清內的含量或活力受染色體隱性基因的控制，因此是一種遺傳性疾病。在美國這種肺氣腫約占慢性阻塞性肺疾病的0.5～2％，而黑人中則幾乎接近零，表明瞭顯著的種族差異。此類患者中40歲以前發病者占60％，而50歲以前發病者高達90％。患者體內α1AT含量和抑制蛋白酶的活力很低，體內的蛋白酶－抗蛋白酶系統的正常平衡被破壞，使肺組織內彈力蛋白酶的活力增加，其對蛋白的消化作用損傷肺組織而形成肺氣腫。中國至今尚未發現這類患者。
肺氣腫的主要病理改變在肺的腺泡單位。腺泡是指終末支氣管以下的三級呼吸性支氣管及所屬的肺泡管、肺泡囊和肺泡 (圖1)。每根終末支氣管支配著相應的腺泡單位，而每3～5根終末支氣管則組成一個次級小葉（或稱肺細葉）。根據小葉內受累腺泡的不同部位和數量，從病理學上將肺氣腫分為四型:①小葉中心型或腺泡中心型肺氣腫，又稱腺泡近端型肺氣腫，氣腫區位於次級小葉的中央（腺泡的近端）主要是呼吸性支氣管明顯擴大和組織結構的破壞，並有明顯炎癥反應 (圖2)。受累的腺泡氣腫區之間肺組織正常。遠端肺泡可無病理改變，此型肺氣腫多見於慢性支氣管炎。此外，還有一種局灶型肺氣腫，其病變部位與小葉中心型相似，位於腺泡的近端。不同處為氣腫區比較散在，周圍有明顯煤塵顆粒沉著，呼吸性支氣管隻有中等度擴大，肺功能損害較輕，多見於煤礦工人的單純塵肺。②全腺泡（小葉）型肺氣腫，氣腫區可遍及整個腺泡（圖3）。肺容積增大，其切面可見腺泡組織嚴重破壞，有許多增大的氣腫區，肺下葉受累程度較重。此型肺氣腫多見於α1－抗胰蛋白酶缺乏癥。也可見於重度急性支氣管或細支氣管炎引起的一側肺氣腫，即麥克勞德氏綜合征。此外小葉中心型肺氣腫也可發展為全小葉型。③遠端或間隔旁肺氣腫，氣腫區主要累及鄰近小葉間隔或臟層胸膜面的肺泡囊(圖4），伴有明顯纖維化改變。增大的肺泡囊在臟層胸膜下形成氣腫小泡，常是年輕人自發性氣胸的病理基礎。此型肺氣腫多見於上葉前、後側面，偶見下葉後面，也可和其他類型肺氣腫同時存在。其病因至今不明。④瘢痕旁或不規則肺氣腫，氣腫區與肺瘢痕組織緊密相鄰，氣腫區在小葉內呈不規則的散在分佈(圖5），組織切片可見和氣腫區鄰近的瘢痕組織內彈力蛋白組織著色區，其間有多數萎陷的肺泡。此型肺氣腫常見於工業性塵肺，如矽肺或肺內炎癥遲緩吸收和機化形成瘢痕後。
臨床表現與診斷 輕癥可無癥狀與體征。重癥時有氣短、呼吸困難，活動後加重，伴咳嗽、咯痰。體檢可見胸廓前後徑增大呈桶狀，叩診呈過清音甚至鼓音，呼吸音低，呼氣時更明顯。若合並肺心病則有相應的心力衰竭和肺功能不全的臨床表現。診斷應根據病史、體檢、X 射線檢查、心電圖、肺功能（如殘氣量增加，第一秒用力呼氣量明顯降低，第一秒用力呼氣量占用力肺活量百分數也降低）（見慢性支氣管炎）等實驗室檢查和相應的化驗檢查的結果，做出病因診斷。
防治 避免病原因素的接觸、加強環境衛生、禁止吸煙、進行體育鍛煉增強體質等都具有效的預防措施。治療重點在於控制感染、祛痰和平喘。低氧血癥患者應予以氧療，進行腹式呼吸鍛煉。