異常的、過高的免疫應答。即機體與抗原性物質在一定條件下相互作用，產生致敏淋巴細胞和（或）特異性抗體，如與再次進入的抗原結合，可導致機體生理功能紊亂和（或）組織損害的免疫病理反應，又稱變態反應。引起超敏反應的抗原性物質叫變應原。它可以是完全抗原（異種動物血清、組織細胞、微生物、寄生蟲、植物花粉、獸類皮毛等），也可以是半抗原（如青黴素、磺胺、非那西汀等藥用，或生漆等低分子物質）。可以是外源性的，也可以是內源性的。超敏反應的臨床表現多種多樣，可因變應原的性質、進進入機體的途徑、參與因素、發生機制和個體反應性的差異而不同。根據反應出現的速度，分為速發型超敏反應和遲發型超敏反應。蓋爾和庫姆斯將超敏反應分為下述4種類型：
Ⅰ型超敏反應 又稱過敏性變態反應或速發型變態反應。由於抗原與抗體（通常是IgE類）在介質釋放細胞上相互作用，使細胞上IgE的Fo受纖搭橋，引起細胞活化，細胞內顆粒的膜與胞膜融合形成管道，使一些活性介質如組胺、5－羥色胺、慢反應物質-A(SPS-A)等釋放。這些介質能引起平滑肌收縮、毛細血管擴張、通透性增加和腺體分泌增多。根據這些活性物質作用的靶細胞不同，可發生呼吸道過敏反應、消化道過敏反應、皮膚過敏反應或過敏性休克。常見的Ⅰ型超敏反應有青黴素過敏反應，藥物引起的藥疹，食物引起的過敏性胃腸炎，花粉或塵埃引起的過敏性鼻炎、支氣管哮喘等。
Ⅱ型超敏反應 又稱細胞溶解型變態反應或細胞毒型變態反應。細胞上的抗原與抗體結合時，由於補體、吞噬細胞或 K細胞的作用、細胞被破壞。例如血型不符的輸血反應，新生兒溶血反應和藥物引起的溶血性貧血都屬於Ⅱ型超敏反應。
Ⅲ型超敏反應 又稱免疫復合物型變態反應。它是由中等大小可溶性的抗原抗體復合物沉積到毛細血管壁或組織中，激活補體或進一步招引白細胞而造成的。屬於Ⅲ型的疾病有鏈球菌感染後的部分腎小球腎炎，外源性哮喘等。阿爾圖斯反應是一種局部的Ⅲ型超敏反應。在反復註射抗原（如狂犬病疫苗、胰島素）後，局部可出現水腫、出血、壞死等炎癥反應。
Ⅳ型超敏反應 又稱遲發性變態反應。為細胞介導免疫的一種病理表現。它是由 T細胞介導的。常見的類型是：化學藥品（例如染料）與皮膚蛋白結合或改變其組成，成為抗原，能使 T細胞致敏。再次接觸該抗原後，T 細胞便成為殺傷細胞或釋放淋巴因子引起接觸性皮炎。另一個類型稱為傳染性變態反應，是由某些病原體作為抗原性刺激引起的，見於結核病、梅毒等。此外，器官移植的排斥反應、接種疫苗後的腦脊髓炎、某些自身免疫病等都屬於此型（見圖）。
除上述4種類型外，還有些學者提出Ⅴ型超敏反應(又稱刺激型變態反應)。Ⅵ型超敏反應（又稱抗體依賴性細胞毒性反應），甚至更多的類型。有些變應原（如青黴毒）也可在同一個體引起不同型的超敏反應同時出現。
自身免疫 機體因自身穩定作用被破壞而出現針對自身組織成分的抗體(或細胞)介導免疫。又稱自身變態反應。其發生的原因有：①出現瞭新抗原或釋放出原來隱蔽的隔絕抗原，免疫系統未耐受、一旦接觸（如由於創傷引起釋放），即產生免疫應答。如在青春期前尚未形成的精子、病毒感染或惡性轉化後形成的新抗原；②機體正常成分發生某些改變後，暴露出的新抗原決定簇刺激免疫系統引起自身免疫。例如，抗體由於與抗原結合而變形扭轉，暴露出一些在結合前並未顯現的氨基酸序列（可以作為抗原決定簇），從而刺激機體產生針對自身成分的抗體。補體系統中的某些成分也可如此。這種方式形成的抗體幾乎隻能與變形抗體或補體所暴露的決定簇起反應。類風濕性關節炎特有的類風濕因子就是針對改變瞭的免疫球蛋白的對應抗體；③由於交叉反應抗原的免疫作用，也可刺激機體產生針對自身的免疫應答。這些交叉反應抗原可以有某些與自身成分一樣的抗原決定簇。例如，某些株鏈球菌引起感染（風濕熱）後，可出現針對心肌及心內膜的抗體。
上述針對自身的免疫應答，均不需破壞原有的自身耐受性。因自身耐受性被破壞而引起的自身免疫病有3種類型：①由針對自身紅細胞抗原決定簇的抗體引起的自身免疫病，如自身免疫性溶血性貧血。疾病表現為紅細胞被破壞和貧血；②由針對自身特殊組織成分的抗體(例如甲狀腺抗體、胃粘膜抗體)引起的自身免疫病。同一患者可出現多種針對組織的抗體。可見到這些組織的破壞性疾患，抗體存在，不一定都引起病癥。目前還不能肯定抗體是否為這些病的原發病因；③由針對多種動物組織共同成分（例如核酸）的抗體而引起的自身免疫病，例如系統性紅斑狼瘡。
自身免疫發生的假說很多，如有：①禁忌克隆學說認為，由於免疫活性細胞克隆突變或自身穩定失調，針對自身組織成分起反應的禁株再次出現；②自身抗原交叉反應學說；③半抗原作用和自身抗原構型改變學說；④抑制性T細胞功能紊亂學說等。
自身免疫是一個復雜的、多因素效應的自然現象。除外界影響（如藥物半抗原、微生物感染）外，還與機體自身的遺傳因素密切相關。特別是可能與主要組織相容性系統中的免疫應答基因和（或）免疫抑制基因的異常有關。