痛痛病

　　發生在日本富山縣神通川流域部分鎘污染地區的一種公害病，以周身劇烈疼痛為主要癥狀而得名。發病地區局限於以神通川為中心，由東側熊野川、西側井田川兩支流分別匯入神通川所形成的扇形地帶（圖1）。

　　<病因　據日本厚生省1968年公佈的材料，痛痛病發病的主因是當地居民長期飲用受鎘污染的河水，並食用此水灌溉的含鎘稻米，致使鎘在體內蓄積而造成腎損害，進而導致骨軟化癥。妊娠、哺乳、內分泌失調、營養缺乏(尤其是缺鈣)和衰老被認為是本病的誘因。但據日本公眾衛生協會痛痛病綜合調查組1978年公佈的結果，除鎘以外，可能還存在著地區性的發病原因，根據是：①自從1975年確診三例病人以來，未再發現新病例，而鎘污染依然存在；②在其他鎘污染地區，腎小管損害發生率雖高於非污染區，卻無痛痛病病例發生；③職業性鎘中毒僅出現腎小管損害而無骨軟化癥；④把鎘投予實驗動物，不能復制出痛痛病的模型。

　　特征和臨床癥狀　發病年齡一般為30～70歲，平均47～54歲。患者均為多子女的婦女，在當地居住數十年，一直飲用神通川水，食用鎘米，傢庭收入較低。本病潛伏期可長達10～30年，一般為2～8年。初期，腰、背、膝關節疼痛，隨後遍及全身。疼痛的性質為刺痛，活動時加劇，休息時緩解。由於髖關節活動障礙，步態搖擺。數年後骨骺變形，身長縮短(比健康時約縮短20～30厘米)，骨骼嚴重畸形（圖2）。骨脆易折，甚至輕微活動或咳嗽都能引起多發性病理骨折。患者疼痛難忍，臥床不起，呼吸受限，最後往往死於其他合並癥。截至1968年5月共確診患者258例，其中死亡128例；到1977年12月又死亡79例。

　　致病機理　鎘不是身體必需元素。通過消化道吸收的鎘，進入血液後，部分與血紅蛋白結合，部分與低分子硫蛋白結合。所形成的鎘金屬硫蛋白經血液輸送至腎，被腎小管重新吸收而蓄積於腎，引起腎機能障礙，並出現低分子蛋白尿。病理檢驗可見腎小管出現退行性變，管腔擴大或呈慢性間質性改變；電子顯微鏡可見近端腎小管和部分遠端腎小管上皮細胞發生改變，線粒體膨化，核濃縮，線粒體內顆粒增加，細胞質內出現電子密度高的含鎘顆粒，腎小球無顯著變化。骨軟化癥的形成機理迄今尚無定論，一般認為由於腎功能的損害抑制瞭維生素D的活性。維生素D的正常代謝受到幹擾，就會妨礙鈣、磷在骨質中的正常沉著和貯存，導致骨軟化。痛痛病病人也伴有腸道吸收障礙，妨礙脂溶性維生素和鈣的吸收。

　　確診標準　日本環境廳於1973年6月在《公害病特殊救濟措施法》中規定痛痛病的確診標準如下：

　　必要條件：①在鎘污染區居住，有鎘接觸史。②無③、④兩項先天性疾患，主要是更年期後的婦女。③腎小管障礙。④X射線及活檢證實骨質疏松和骨質軟化。對不能確定骨軟化者，如符合必要的醫學檢查項目也可確定為痛痛病。

　　必要的醫學檢查項目:①一般檢查:包括既往史（如鎘接觸史、治療史和遺傳關系）和臨床檢查（如骨骼變形、疼痛、運動障礙、步態搖擺等）。②血液檢查：血清無機磷和鈣（降低）、血清堿性磷酸酶（增加）和其他常規項目。③X射線檢查:攝影部位為胸骨、骨盆、股骨和疼痛部位，檢查所見具有骨萎縮、骨變形層和骨骼變形等。④尿檢查：尿蛋白定性和定量，尿糖定性和定量，尿中氨基酸和尿鎘。其他如尿磷比值和腎小管功能等。

　　防治　對患者施用大量維生素D並補充鈣、磷，同時給予高蛋白高熱量富營養膳食，可使病情緩解。對於體內蓄積的鎘，目前尚無安全的排鎘方法。為瞭預防攝入過量的鎘，日本厚生省1970年規定糙米含鎘不得超過1ppm，精白米含鎘不得超過0.9ppm。增加營養對預防本病有重要作用，但消除鎘污染才是防治本病的根本措施（見鎘污染對健康的影響）。