實指砷化合物引起的人體損害。元素砷難溶於水，基本無毒。但砷的氧化物、鹽類及有機化合物均有毒，其中特別是三氧化二砷（As2O3，俗稱信石或砒霜）的毒性最大，農村常用於拌種、殺滅農業昆蟲和滅鼠，因此中毒機會比較多見。另外，由於不慎將三氧化二砷混在食物中誤服而引起中毒，也屢有報導。
接觸砷化合物的工業生產有：含砷礦石的開采和冶煉；制造農藥砷酸鉛、砷酸鈣以用作種子殺蟲劑或滅螺殺蟲劑；制造含砷的顏料雄黃(As2S2)、砷綠（醋酸亞砷酸銅）；電子工業采用高純砷制取半導體材料砷化鎵；醫藥上用砷制造治療梅毒的藥物914和606、抗原蟲藥卡巴砷等。中藥枯痔散、龍虎丸以及治銀屑病的外用藥，均含有砷化物，使用不當也可造成砷中毒。
病理 砷及其化合物通過呼吸道、消化道或皮膚進入體內。進入體內的砷，其中95％以上存在於紅細胞中，與血紅蛋白中的珠蛋白相結合，以後再轉移和分佈到其他組織和器官。砷開始主要蓄積在肝、腎、脾和肌肉。但皮膚、毛發、指甲和骨骼則是砷的長期貯存庫。由於砷對角質蛋白具有親和力，因此毛發含砷量極高，按單位體積計算，可超過肝臟含砷量的50倍。砷從體內排出緩慢，主要經腎臟和腸道排出，一次進入大量砷後，頭4天內從尿中排出量很大，10天後仍有多量砷排出，大約70天後尿砷才恢復到原來水平。糞便主要排出食入的砷。砷還可經過皮膚、汗腺、乳腺排出，並可通過胎盤屏障，進入胎兒體內。
砷的毒性高低主要與其水溶性的大小和原子價數大小有關。元素砷和砷的硫化物由於不溶於水或難溶於水，所以毒性極小。3價砷的毒性大於5價砷。三氧化二砷屬3價，且易溶於水，所以毒性最大。
人口服三氧化二砷5～50mg即可發生中毒，致死量是60～200mg，由於個體敏感性有差別，以及服後會嘔吐，因而中毒量及致死量，每個人之間可有較大差距。
砷是一種強烈的細胞巰基毒，對體內含巰基的蛋白質和酶具有極大的親和力，特別是會與丙酮酸氧化酶的巰基相結合，使之失去活性，而影響細胞的正常代謝。砷可抑制磷酸酯酶，損害細胞染色體，使細胞有絲分裂發生障礙。砷酸、亞砷酸在許多生物化學反應過程中可取代磷酸，使氧化磷酸化過程折偶聯，不能形成高能磷酸鍵而幹擾細胞的能量代謝。
砷也是一種血管毒物，可直接損害毛細血管，也可作用於血管舒縮中樞，使血管壁平滑肌麻痹，毛細血管擴張，血管壁通透性增加。另外還可影響凝血機轉，產生出血和休克。
臨床表現 食入引起的急性砷中毒，最初表現為急性腸胃炎：嘔吐、腹痛、腹瀉、血便。重癥者可出現脫水、休克、抽搐、譫妄、昏迷。心肌也可出現中毒性損害，表現心動過速和心律不齊。中毒後1～3周出現多發性末梢神經炎和神經根炎。四肢無力、麻木、麻痹。感覺遲鈍或消失，呈手套襪套樣分佈，肌腱反射減低或消失，肌肉萎縮。可伴有中毒性肝損害和出血傾向。皮膚色素沉著（黑變），指甲出現白色橫紋。
吸入中毒見於工業生產的偶然事故，除有上述胃腸及神經癥狀外，病起尚可有咳嗽、咯痰、胸悶、胸痛等呼吸系統癥狀。
長期接觸低濃度的砷和砷化物，可引起慢性中毒，表現為神經衰弱綜合征、消化道紊亂表現、肝臟損害和輕度多發性末梢神經炎。皮膚損害有皮炎、濕疹、毛囊炎和皮膚角化。
長期接觸砷及砷化物者皮膚癌、肝癌和肺癌的發病率高於正常人群。
診斷 主要依據接觸史和臨床表現。急性中毒的典型臨床表現為急性胃腸炎和末梢神經炎。另外尿和嘔吐物中砷的含量增高。診斷慢性砷中毒除根據常見的胃腸道障礙、多發性神經炎，以及皮膚粘膜改變外，發砷或指甲砷增高有參考價值。但正常人尿液、毛發，指甲和血液中的含砷量也隨地區而不同，且受各種因素（飲食、飲水、土壤和測定方法等）的影響。目前中國采用的正常值為血砷＜2.5μg/dl，尿砷為＜0.88mg/l，發砷3.5μg/g，指甲砷＜1μg/g（北京地區）。
治療 吸入中毒者立即撤離現場，吸氧，清洗皮膚，防止肺水腫的發生，進行對癥治療。誤食中毒者應立即洗胃，可采用1％碳酸氫鈉溶液或溫水。洗胃後立即口服新配制的氫氧化鐵（12％硫酸亞鐵溶液與20％氧化鎂溶液，等量混勻後灌胃，總量200～400ml）若無上述溶液，可用活性炭，牛乳或豆漿代替。洗胃後給予20～30g硫酸鈉導瀉。
特效解毒劑為二巰基丙醇磺酸鈉，肌肉註射，第一天6～8小時一次，以後遞減。另外也可采用二巰基丙醇(BAL)，肌肉註射，每4小時一次，以後遞減。
支持療法（輸液、輸血、抗休克）和對癥治療。保護肝臟。給予大量維生素B族、針灸、理療、體療，以促使神經病變的恢復。