治療心力衰竭、增強心肌收縮力、改善心臟收縮功能的一種藥物。也可治療某些心律失常。
增強心肌收縮功能的藥物還有擬交感興奮劑（如多巴胺、多巴酚丁胺、腎上腺素及異丙腎上腺素等非配糖體的胺類物質）以及磷酸二酯酶抑制劑（如氨力農）。
洋地黃苷是一類有機化合物，是由一個類固醇核在C−17位上連接一個不飽和的內酯環，C−3位上與糖分子相連而成。此類固醇核又稱配基，是強心苷藥藥理的活性部分。配基本身對心肌的作用微弱而短促，但是與糖結合後其作用強度和持久性均增加。
英國醫生威廉·威塞標在1785年就已認識到洋地黃苷的最恰當使用受其治療劑量與中毒劑量之間的安全域較窄的限制，因而要求使用此類藥物的醫師具有相當豐富的知識和技能，才能用得恰到好處。200餘年來的臨床使用經驗證明洋地黃苷仍然是治療充血性心力衰竭和某些心律失常的主要藥物。
作用機理 ①正性肌力作用。洋地黃苷能增加正常心臟和衰竭心臟的收縮力和收縮速度；洋地黃苷對心肌有正性變力效應，但對骨骼肌無此效應；正性變力反應的范圍取決於收縮頻率，在最佳頻率的兩側（即過快或過慢），收縮力均下降；正性肌力作用起始的強度和速度取決於鉀、鈉、鈣和鎂離子的濃度。但洋地黃苷的正性肌力作用不由兒茶酚胺介導，也不影響腺苷酸環化酶的活性。洋地黃苷也不直接影響收縮蛋白或心肌能量。在遊離的心肌中不增加心肌氧耗量，而在衰竭的心臟中，由於其減少瞭心臟的大小反而減少瞭心肌氧耗量。洋地黃苷與鈉泵（Na+、K+–ATP酶）結合，使鈉離子不能主動轉運出心肌細胞膜，因而導致細胞內的鈉離子增加。細胞內鈉離子的含量和活性增強瞭鈉鈣離子交換，引起鈣離子內流增加，外流減少，而細胞內鈣離子能介導心肌收縮力的增加。②抗心律失常作用。洋地黃苷的抗心律失常效應主要是對心房及房室結作用的結果，在心臟內特異的傳導組織中，洋地黃苷增加瞭它的不應期，減慢瞭傳導速度，使心室對心房纖顫和心房撲動的反應減慢，或在正常竇性心律時使P-R間期延長，而心房和心室肌的反應期縮短。
常用制劑 洋地黃苷制劑有洋地黃葉、洋地黃毒苷、地高辛、西地蘭(又稱毛花苷C)、毒毛旋花子苷K等。目前臨床上最常用的為地高辛（口服制劑）及西地蘭（靜脈註射用藥），兩者均主要經腎臟排泄。半衰期約1.5天。
臨床應用 主要適應證是：①任何心臟病引起的心力衰竭。②大多數的室上性快速性心律失常（包括室上性心動過速、心房纖顫、心房撲動等）。在心肌情況欠佳（如心肌炎、心肌缺氧如肺心病、缺血性心肌病）；機械性梗阻（重度二尖瓣狹窄、縮窄性心包炎）；機械性原因（乳頭肌斷裂、室間隔穿孔等）引起的急性心力衰竭；高排血量型心力衰竭（貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進性心臟病）時療效不滿意。
絕對禁忌證 ①洋地黃苷中毒；②洋地黃苷特異質反應。相對禁忌證：①二度以上房室傳導阻滯；②梗阻型肥厚性心肌病；③病態竇房結綜合征；④預激綜合征合並心房快速性顫動。
毒性反應 洋地黃苷用量的個體差異較大。治療劑量與中毒劑量較接近，用藥期間應密切觀察。腎功能不全、低血鉀、低血鎂時更易中毒。藥物交叉作用如奎尼丁、胺碘酮、紅黴素等可增加地高辛血濃度。其中毒表現有：①消化道癥狀（食欲不振、惡心、嘔吐等）；②心率和心律失常如心動過緩或各種快速性心律失常或傳導阻滯與快速心律失常並存等。
血清地高辛濃度的測定有助於判斷洋地黃苷中毒。當血清地高辛濃度超過2.0納克/毫升時，即應警惕。宜減量或停藥密切觀察，以便及時處理。