由於氧的供給不足或體內氧的代謝過程障礙，人體內產生的一系列病理變化，重者可危及生命。
氧由大氣供給，經肺泡吸入後，通過肺泡壁毛細血管進入血液，由血液中的血紅蛋白攜帶，運送到體內各個組織，被組織細胞吸收氧利用。在供給和利用氧的整個複雜過程中，任何一個環節出現故障均可導致缺氧。例如高空和高山上空氣稀薄，氧分壓降低，航空員及登山者可發生因缺氧所致的“航空病”和“高山病”；肺部炎癥和水腫，使氣體交換發生障礙，可導致缺氧而引起呼吸吸衰竭；由於溶血和貧血，血液中血紅蛋白破壞或數量減少，可產生低氧血癥；細胞受到某些毒物（如氰化物）的作用，對氧的利用發生障礙，便產生缺氧或內窒息。
缺氧時，人體內可產生一系列變化，包括早期的代償性反應。表現為呼吸、心跳加快、心搏增強。與此同時，體表和內臟的血管收縮，血壓升高，腦和冠狀動脈擴張，貯存在脾臟等處的血液進入血循環，使循環血量增加，以保證腦和心臟的血液供應。
缺氧時，全身各組織器官都可產生一定的異常改變，但以中樞神經系統的改變出現最早，最明顯。腦血流量占心輸出量的15％，耗氧量為總耗氧量的23％，較人體平均耗氧量高10～12倍。尤以大腦皮質和小腦灰質耗氧最多。一般說來，血液供應越多、耗氧越多的組織細胞，對氧的依賴性就越大，對缺氧也就越敏感。腦細胞在完全缺氧後，1～2分鐘就可產生水腫。嚴重的腦缺氧和腦水腫可導致神經細胞和神經纖維的變性和壞死。
空氣中氧稀薄會造成不同程度的缺氧（見表）。缺氧的救治，關鍵在於去除造成缺氧的原因和防治腦水腫。立即給予氧氣吸入。嚴重的單純性缺氧可采用高壓氧治療。心跳呼吸停止時應盡快地使之復蘇。給予堿性藥物，防止酸中毒。給予激素和利尿脫水藥物，消除腦水腫。靜脈註入細胞色素C、三磷酸腺苷、大量維生素 C等腦細胞營養物質。缺氧昏迷時間久者，還要應用抗生素防止並發感染，註意水和電解質平衡，保持充足的熱量和營養供應。缺氧嚴重、搶救延誤、昏迷時間過久者，可發生腦的永久性損害，產生去大腦皮質狀態、癱瘓或癡呆。
不同程度缺氧的主要表現