病理性高眼壓合併視功能障礙的眼病。發作時患者瞳孔散大，瞳孔內出現青綠色的反光，故而得名。
眼球內容物作用於眼球壁的壓力即為眼內壓（簡稱眼壓）。維持正常視功能的眼壓，稱正常眼壓。正常情況下房水生成率和排出率及眼內容的容積，三者處於動態平衡，這是保持正常眼壓的重要因素，若三者動態平衡失調，即出現病理性高眼壓。
青光眼的分類目前尚無統一方法。1978年中國青光眼協作組會議，根據青光眼的發病機機理，將青光眼分為四類。
原發性青光眼 為雙側性眼病，但可不同時發病，與遺傳有關。40歲以上的發病率為1～2％。根據眼壓升高時房角的開閉情況又分為兩型：閉角型青光眼，眼壓升高時其房角是關閉的；開角型青光眼，眼壓升高時其房角是開放的。
閉角型青光眼 多見於女性，發病率約為男性的2～4倍。為中年和老年人疾病，發病年齡多在40歲以上，尤以50～70歲居多。
病因分為：①局部解剖因素。閉角型青光眼的眼球具有前房淺、房角窄、眼球或角膜較小等解剖學特點。由於眼軸較短，晶狀體相對較大，這種情況隨著年齡的增大而加劇，增加瞭虹膜與晶狀體間的接觸面，房水流經瞳孔的阻力加大，使後房壓力高於前房，虹膜根部被推向前，從而加重瞭房角的狹窄程度，形成生理性瞳孔阻滯狀態（圖1）。②誘發因素。如在藥物性散瞳或在暗室工作以及精神因素等情況下，瞳孔可散大，導致虹膜根部阻塞窄房角，阻止房水排出而引起眼壓升高。
急性閉角型青光眼發作時，其臨床過程分為6期：①青光眼臨床前期，凡一眼有急性發作，另眼雖無發作史、遲早有發作可能者或有急性閉角型青光眼的傢族史，而眼部具有淺前房和窄房角，雖無青光眼發作史，但激發試驗陽性者均屬臨床前期。②前驅期，有青光眼的癥狀和體征，但均較輕微，且發作時間短暫。③急性發作期，起病急，眼壓突然升高。患者眼劇痛、視力顯著下降，同側偏頭痛、惡心、嘔吐。球結膜混合性充血、水腫，角膜上皮水腫，前房極淺，房角大部或全部關閉，瞳孔開大呈橢圓形、眼壓升高，多在50mmHg以上。④間歇期，急性發作後經藥物治療或自然緩解，房角重新開放，眼壓恢復正常。⑤慢性期，急性發作期後癥狀沒有全部緩解，病程遷延，常因房角關閉過久，周邊虹膜與小梁間發生永久性粘連（圖2）。⑥絕對期，視力完全喪失。結膜充血或重或輕，角膜混濁，或有血管翳，前房淺，虹膜萎縮，瞳孔開大固定，晶狀體混濁。
閉角型青光眼是由於瞳孔阻滯引起房角閉塞所致。治療應解除瞳孔阻滯，使房角重新開放。以手術治療為主。
開角型青光眼 此型青光眼眼壓升高時房角是開放的。病情進展緩慢，且無明顯癥狀，不易早期發現，個別患者甚至雙眼視野已呈管形或一眼已失明才來就醫。
其病因是由於房水排出通道的病變，使房水排出阻力增加，其部位主要在小梁網。
此型早期幾乎無自覺癥狀，發病隱蔽、進展緩慢。當病變進展到一定程度時有輕度眼脹、視力疲勞和頭痛。中心視力一般能保持到晚期，隨病情進展因調節減弱，可早期出現老花或比相應年齡老花度數加深。眼底可見視盤病理凹陷和視野缺損。
眼壓升高、視盤凹陷和視野缺損為主要診斷依據。早期病例可根據眼壓、眼壓描記和激發試驗來確定診斷。
治療應先用藥物，若藥物不能控制眼壓、視盤和視野逐漸受到損害時則應考慮手術治療。
繼發性青光眼 凡能增加房水產量或影響房水排出的各種眼病，均能導致眼壓升高而引起青光眼，病因分為三類：①房水產量增加，如虹膜睫狀體炎及脫位的晶狀體刺激睫狀體等；②房水排出障礙，又分兩種情況:瞳孔阻滯、瞳孔閉鎖或膜閉，腫脹期白內障、玻璃體疝，球形晶狀體等；房角阻塞，房角有新生血管膜形成，前房積血，晶狀體液化或外傷後溢入前房內的晶狀體皮質及脫位在前房的晶狀體等：③眼內容增加，眼內大量出血或眼內腫瘤。
臨床表現為原發性眼病的相應表現和青光眼的表現。
治療應針對原發眼病進行病因治療。多數病例在解除病因後眼壓即能下降。若眼內情況無法查明，應警惕眼內腫瘤的可能。用藥物降低眼壓，應以全身用藥為主，必要時行手術治療。
先天性青光眼 因胚胎時房角發育異常，致使房水排出受阻引起眼壓升高。由於幼兒眼球壁具有高度可張性，高眼壓除損害視神經外，還可使眼球擴大，前房加深，晶狀體變薄，形成所謂水眼；胎兒在母體或嬰兒期角膜病變後，組織喪失，形成角膜葡萄腫，即假角膜，無前房，後房深，其他病變同水眼，是為牛眼。
多見於嬰幼兒。患眼常有羞明、流淚和眼瞼痙攣；患眼眼球大，角膜大(＞12mm)，角膜有水腫及狄默爾氏膜裂紋；鞏膜薄呈灰藍色，前房深，眼壓升高；晚期眼底可見視盤凹陷性萎縮；房角檢查可見異常的房角結構。
藥物治療效果差，應盡早行眼外引流術。
混合型青光眼 同時具有兩種或兩種以上類型的青光眼。如原發和繼發性青光眼同時存在或具備一種以上的原發或繼發性青光眼。